Incidenta bolii Crohn in populatia generala este de aproximativ 6-7 la 100 000 de subiecti. Cifrele variaza insa in functie de studii, astfel incat incidenta in ultimii ani este variabila in literatura de specialitate (1).
Ca repartitie pe sexe si varste, se observa o distributie egala barbati/femei, cu maxima incidenta a bolii intre cea de a doua si a patra decada de varsta.
Din punct de vedere geografic boala afecteaza mai frecvent populaiile din regiunile temperate nordice (America de Nord, tarile scandinave, Marea Britanie).
Incidenta rasiala este net in favoarea rasei albe, cu o frecventa de 5-6 ori mai mare in randul populatiei evreiesti.
Factorii socio-economici au si ei un rol in aparitia bolii, populatia urbana fiind mai frecvent afectata decat cea rurala.
ETIOLOGIE
Chiar daca etiologia nu a fost precizata, exista studii care incrimineaza diversi factori in patogenia bolii.
Alimentatia. Anchetele alimentare and grupuri de bolna si subiecti sanatosi, au scos in edenta rolul protector al fibrelor celulozice folosite in
dieta zilnica.
Alte studii au aratat o crestere a bolii Crohn in tarile in care populatia apeleaza la serciile alimentare de tip "fast food\". Au fost incriminate de asemenea
zaharurile ultrarafinate sau deficite enzi-matice de-la nivelul tubului digestiv.
Agentii bacterieni. Agentii patogeni bacterieni par a interveni fie direct, prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reactii imunologice sau tisulare impotriva peretelui colonie sau a unuia din constituentii sai.
Studiile de bacteriologie incrimineaza fie flora colonica, fie flora microbiana exogena. Mecanismul pare a fi penetrarea bacteriana sau a toxinelor bacteriene, la nivelul solutiilor dfe continuitate ale mucoasei (1).
Cei mai frecvent implicati agenti patogeni sunt: Clamidya, Mycobacterium kansaii, Campilobacter, Yersinia pseudotuberculosis.
Agenti rali. in 1970 Mitchell si Rees au obtinut leziuni de tip granulomatos, prin injectarea in regiunea tara a cobailor, a unui centrifugat de perete ileal si ganglioni mezenterici de la un bolnav cu boala Crohn. Acest fapt a condus la ipoteza existentei unui factor transmisibil de natura rala.
Au fost astfel descoperiti rusi apartinand picornarusurilor sau rotarusurilor, fara insa a se putea dovedi rolul lor in patogenia bolii. Nu se exclude insa posibilitatea existentei unor rusuri "lente sau latente\" care traiesc la nivelul celulelor colonice, prezenta genomului ral fiind singura dovada. Aceste rusuri ar putea explica aparitia puseurilor inflamatorii in momentul replicarii lor, intrerupte de perioade de latenta cu replicare rala minima sau absenta.
S-a constatat de asemenea prezenta de IgM cu titru crescut la bolnai cu boala Crohn, fapt in general intalnit dupa un puseu de infestare rala. Aceste cercetari au condus la ipoteza existentei unei infectii rale in copilarie cu aparitia unor
anticorpi de tip IgM cu rol in geneza ulterioara a bolii.
Faptul este sustinut de studiile epidemiologice efectuate la Universitatea Karolinska din Stokcholm, care au aratat o crestere a incidentei bolii Crohn la douazeci de ani de la epidemia de
varicela din 1958.
Factori imunologici. Aspectul leziunilor ana-tomopatologice este caracterizat printr-un infiltrat limfoplasmocitar si granuloame gigantocelulare. Acest aspect sustine prezenta conflictelor imunologice sugerate de altfel si de manifestarile extradigestive (artrite, eritem nodos) si efectul favorabil al me-dicatiei imunomodelatoare.
a. Imunitatea umorala. Valorile imunoglobulinelor circulante sunt normale sau crescute in boala Crohn. Aceste variatii reflecta cu aproximatie perioadele de latenta sau actitate ale bolii si se explica prin captarea Ig la nivelul leziunilor. Clasa de imunoglobuline cea mai sensibila in acest sens este igM (3) fapt dovedit de masurarea concentratiei acestei imunoglobuline in piesele de rezectie de la subiecti cu boala Crohn.
Alte studii au aratat ca la pacientii cu boala Crohn exista un deficit selectiv sau global de imunoglobuline. Astfel au fost raportate cazuri frecvente
de intoleranta la albumina bona, caseina, lact-albumina, ceea ce dovedeste existenta de anticorpi circulanti (1).In ceea ce priveste complementul si diversele sale fractiuni, valorile sunt in general normale. Exista insa bolna, la care -in timpul puseurilor acute se constata o crestere moderata a fractiunilor C1q, C3 si C4, fara insa a fi un marker fidel al bolii.
Se poate concluziona ca prezenta complexelor antigen-anticorp este frecventa doar in manifestarile extradigestive ale bolii, rolul lor patogen in leziunile intestinale ramanand discuil.
b. Imunitatea mediata celular. Cercetarile asupra unui deficit al mecanismelor imunologice cu mediere celulara, au oferit rezultate discordante, care nu sustin existenta unor
tulburari primitive imuni-tare.In acest sens experimentarile in tro nu au fost sustinute de cele in vo: migrarea leucocitara este inhibata in tro decentrifugatul de mucoasa co-lonica provenit de la subiecti bolna, fapt ce nu se petrece la animalele de laborator supuse testului (6).
Nivelul de limfocite T si B este in general variabil, dar se constata o usoara scadere a celor din urma in timpul puseurilor acute ale bolii (1).
Putem concluziona ca la ora actuala nu exista date care sa dovedeasca existenta unor dezordini imunitare primitive in boala Crohn, majoritatea tulburarilor imunologice parand a fi secundare proceselor inflamatorii si permeabilitatii crescute a barierei mucoasei colonice, fata de antigene exogene (alimentare, bacteriene, rale etc).
