mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Alterarea functiei respiratorii
Index » Bolile sistemului respirator » Alterarea functiei respiratorii
» Alterari ale schimburilor gazoase

Alterari ale schimburilor gazoase


Share





CARACTERISTICI FIZIOLOGICE Functiile principale ale aparatului respirator constau in indepartarea CO2 din sangele care intra in circulatia pulmonara si in furnizarea de O2 sangelui care paraseste circulatia pulmonara. Pentru ca aceste doua functii sa se desfasoare normal, trebuie sa existe o cantitate adecta de aer proaspat in alveole, care sa elibereze O2 si sa preia CO2 (ventilatie), o circulatie corespunzatoare a sangelui prin sele pulmonare (perfuzie), o miscare adecta a gazelor intre alveolele si capilarele pulmonare (difuziune) si un contact bun intre gazul alveolar si capilarele din circulatia pulmonara (concordanta ventilatie-perfuzie).
Un individ normal aflat in repaus inspira de aproximativ 12 pana la 16 ori pe minut, cu un volum curent de aproximativ 500 ml aer la fiecare respiratie. O fractie (de cea 30%) din aerul proaspat inspirat la fiecare respiratie nu ajunge in alveole, ramanand in caile respiratorii. Aceasta componenta a fiecarei respiratii, care nu furnizeaza aer pentru schimburile alveolare, este denumita componenta spatiului mort anatomic. Celelalte 70 de procente ajung si se amesteca rapid cu aerul prezent in zona alveolara si participa la schimbul gazos. in acest exemplu, ventilatia totala pe minut este de aproximativ 7 1, si anume 2 1 de ventilatie a spatiului mort si 5 1 de ventilatie alveolara. in diverse boli, unele alveole sunt ventilate, dar nu sunt perfuzate, ceea ce adauga la ventilatia dedicata spatiului mort anatomic un surplus de ventilatie care nu participa la schimburile gazoase. Daca ventilatia spatiului mort este crescuta, iar ventilatia totala pe minut este neschimbata, atunci ventilatia alveolara scade corespunzator.


Schimbul de gaze depinde mai mult de ventilatia alveolara decat de ventilatia totala pe minut, asa dupa cum se poate obser mai jos. Presiunea partiala a CO2 in sangele arterial (Paco2) este direct proportionala cu cantitatea de CO2 produsa pe minut (Vco2) si invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA), conform relatiei:


PaCo2 = 0,863 x VCo2/VA

unde: Vco2 este exprimat in ml/min, VA este exprimat in 1/min si Paco este exprimat in mmHg. Pentru un Vco constant, atunci cand creste ventilatia alveolara, Paco scade, iar cand
ventilatia alveolara scade, Paco2 creste. Mentinerea unui nivel constant de O2 in alveole (si deci si in sangele arterial) depinde si de ventilatia alveolara, care resileste cantitatea de O2 alveolar. Acest principiu fi exemplificat mai departe, cu ajutorul ecuatiei gazului alveolar.
Difuziunea O2si CO2 Atat O2, cat si CO2 difuzeaza cu usurinta de-a lungul gradientilor de concentratie proprii prin peretele alveolar si epiteliul capilarului pulmonar. in conditii normale, acest proces este rapid, iar echilibrul pentru amandoua gazele este atins la sfarsitul primei treimi din timpul necesar eritrocitelor pentru a tranzita capilarul pulmonar. Chiar si in anumite boli in care difuziunea gazelor este afectata, este putin probabil ca afectarea sa fie atat de severa incat sa nu se atinga echilibrul O2 si CO2. Ca urmare, alterarea difuziunii rareori determina hipoxemie in conditii de repaus. Daca timpul de trecere al eritrocitelor prin circulatia pulmonara este scurtat, ca in timpul efortului fizic, si difuziunea este alterata, atunci limitarea difuziunii poate contribui la aparitia hipoxemiei. Astfel, efortul fizic poate pune in evidenta modificari semnificative fiziologice date de o difuziune alterata. Desi limitarea difuziunii rareori contribuie la aparitia manifestarilor de hipoxemie in conditii de repaus, determinarea prin mijloace clinice a capacitatii de difuziune ( mai jos) este o determinare utila a integritatii membranei alveolocapilare.
Concordanta ventilatie-perfuzie Schimbul gazos depinde, in afara de lorile absolute ale ventilatiei, perfuziei si difuziunii, si de concordanta dintre ventilatie si perfuzie. Valorile raportului dintre ventilatie si perfuzie (V/Q) pe unitatea alveolo-capilara riaza de la zero, cand ventilatia este total absenta si zona se comporta ca un sunt, pana la infinit, cand perfuzia este zero si zona se comporta ca un spatiu mort. Po si Pco in sangele care paraseste fiecare unitate alveolo-capilara depinde de presiunea gazului (din sange si aer) ce intra in unitate si de raportul V/Q al respectivei unitati. La o extrema se afla unitatea alveolo-capilara care are raportul V/Q egal cu zero si se comporta ca un sunt, si astfel fluidul care paraseste unitatea are compozitia sangelui venos amestecat care intra in capilarele pulmonare, de exemplu Pvo 40 mmHg si Pvco * 46 mmHg. La cealalta extrema, se afla unitatea alveolo-capilara care are un raport V/Q mare, ea comportandu-se ca un spatiu mort si volumul mic de sange care paraseste unitatea are presiuni partiale ale O2 si CO2 de Po2 * 150 mmHg si respectiv Pco2 * 0 mmHg, in timp ce aerul expirat (aerul obisnuit din camera) se apropie de compozitia gazului inspirat.In situatia ideala, toate unitatile alveolo-capilare au aceeasi concordanta intre ventilatie si perfuzie, cu un raport V/Q egal cu 1 (cand fiecare se exprima in 1/min). Totusi, chiar si la individul normal exista un grad de neconcordanta V/Q, din cauza gradientului de flux sanguin existent intre rful si baza plamanului. Mai mult, exista un gradient similar intre ventilatia de la rf si cea de la baza, dar gradientul ventilatiei este mai putin important decat cel al perfuziei. Ca o consecinta, raportul V/Q este mai mare in zonele apicale decat in cele bazale ale plamanului. De aceea, sangele provenit din rfurile pulmonare are un continut mai bogat in O2 si mai sarac in CO2 decat sangele provenit de la baze. Presiunea neta Po2 si Pco2din sangele amestecat, ce provine din toate ariile pulmonare, este o medie ponderata a fluxului din fiecare componenta individuala, care tine cont de cantitatea relati de sange ce provine de la fiecare unitate si de continutul in O2 si CO2 al sangelui de la fiecare unitate. Data fiind forma sigmoida a curbei de disociere a oxihemoglobinei (ura 107-l), este importanta deosebirea dintre presiunea partiala si continutul in O2 ale sangelui. Hemoglobina este aproape in intregime saturata la o presiune partiala a O2 de 60 mmHg, iar o cantitate mica de O2 peste aceasta limita mai poate fi legata numai cu cresterea substantiala a Po2 peste 60 mmHg. Pe de alta parte, desaturarea masi de O2 a hemoglobinei se produce cand Po scade sub 60 mmHg pe panta descendenta abrupta a curbei de disociere. Ca rezultat, sangele provenit din zonele apicale, cu raport V/Q mare si cu Po mare, dar cu o mica crestere a continutului in oxigen, nu poate compensa sangele provenit din regiuni cu un raport V/Q mai mic, cu Po mica si cu un continut in oxigen scazut. Desi neconcordanta V/Q poate influenta PCo2, acest efect este mai putin evident si este deseori depasit prin cresterea ventilatiei pe minut.


MASURAREA SCHIMBULUI GAZOS Gazele sangelui arterial Marimile cele mai folosite pentru masurarea schimburilor gazoase sunt presiunile partiale ale O2 si CO2 din sangele arterial, respectiv Pao si Paco . Aceste presiuni nu masoara direct cantitatea de O2 si CO2 din sange, ci mai degraba presiunea motrice a gazelor in sange. Cantitatea din fiecare din aceste gaze in sange depinde de solubilitatea gazului in plasma si de capacitatea fiecarui component al sangelui de a reactiona sau de a lega gazul respectiv. Deoarece hemoglobina poate lega cantitati mari de oxigen, hemoglobina oxigenata este principala forma de transport a oxigenului in sange. Deci, continutul in O2 al sangelui depinde atat de concentratia hemoglobinei, cat si de presiunea partiala a oxigenului, Pao2-Pao determina in ce procent hemoglobina este saturata cu O2, pe baza pozitiei pe curba de disociere a oxihemoglobinei. Continutul in oxigen al sangelui normal (la37C sipH= 7,4) se determina adaugand cantitatea de oxigen dizolta in plasma la cea legata de hemoglobina, conform ecuatiei:


Continutul in O2 = 1,34 x [Hb] x saturatie + 0,0031 x Pq2

deoarece fiecare gram de hemoglobina poate lega 1,34 ml O2 la saturatia maxima, iar cantitatea de O2 care poate fi dizolta de plasma este proportionala cu Po , respectiv 0,0031 ml O2 dizolti per decilitru de sange la o Po2 de lmmHg. in sangele arterial, cantitatea de O2 transportata in forma dizolta in plasma (aproximativ 0,3 ml O2 per decilitru de sange) este neinsemnata in atie cu cantitatea legata de hemoglobina (aproximativ 20 ml O2 per decilitru de sange).
In cele mai multe situatii, Po este marimea folosita pentru determinarea gradului de oxigenare al sangelui arterial. Masurarea directa a saturatiei in oxigen in sangele arterial, prin oximetrie, este importanta in anumite circumstante clinice. De exemplu, in cazul pacientilor expusi la monoxid de carbon, acesta indeparteaza O2 de pe hemoglobina, facand ca o portiune de hemoglobina sa nu poata lega O2. in aceasta situatie, saturatia in monoxid de carbon este ridicata, iar saturatia in O2 este redusa, chiar si la o presiune normala de legare a O2. Masurarea saturatiei in O2 pentru a determina continutul in O2 este importanta atunci cand se recolteaza sange venos amestecat printr-un cateter introdus in artera pulmonara pentru a determina, prin tehnica lui Fick, debitul cardiac. in sangele venos amestecat, loarea normala a Po2 este de 40 mmHg, dar riatii foarte mici ale Po2 pot reflecta riatii mari ale saturatiei cu O2.
Calcularea diferentei alveolara-arteriala a O2 (PAO2-Pao2), denumita si gradientul O2 alveolo-arterial (sau gradientul A - a), este o metoda utila pentru eluarea gradientului de oxigenare. Acest calcul tine seama de faptul ca presiunea alveolara, deci si cea arteriala a oxigenului (Po2), se schimba odata cu modificarea ventilatiei alveolare, reflectata de presiunea arteriala a CO2 (Pco ). Cand un pacient hiperventileaza si are o PCo2 scazuta in sangele arterial si in gazul alveolar, Po2 alveolara si arteriala creste; dimpotri, hipoventilatia si Pco crescute sunt insotite de scaderea Po alveolara si arteriala. Aceste riatii ale Po2 arteriala sunt independente de anomaliile in transferul O2 la nivelul membranei alveolo-capilare si reflecta numai dependenta Po alveolara de ventilatia alveolara.
Pentru a determina diferenta alveolo-arteriala in oxigen trebuie calculata mai intai Po2 alveolara (Pao2). Cea mai folosita ecuatie in acest scop este o forma simplificata a ecuatiei gazului alveolar:
Paq2 = Fio2 x (PB - Ph2o) - PaCo2/R
unde: Fio2 = concentratia fractionala in O2 a aerului inspirat ( 0,21 in aerul camerei); PB = presiunea atmosferica (aprox. 760 mmHg la nivelul marii); Ph2o = presiunea porilor de apa (47 mmHg cand aerul este saturat complet la 37C); R = coeficientul respirator (raportul dintre producerea de CO2 si consumul de O2, de obicei egal cu 0,8). inlocuind in ecuatia precedenta lorile pentru un pacient care respira aer la nivelul marii, avem:
Pao2= 150-l,25 x PaCo2
Diferenta in O2 dintre alveole si artere se poate determina scazand Pao2 masurata din loarea calculata a Pao2. La o persoana tanara, sanatoasa, care respira aerul camerei, Pao - Pao este in mod normal mai mica de 15 mmHg; aceasta loare creste cu rsta si poate fi chiar 30 mmHg la pacientii in rsta.


Gradul eliminarii CO2 se apreciaza prin presiunea partiala a CO2 in sangele arterial (Paco ). O intelegere mai buna a mecanismelor de realizare a unor lori crescute timp indelungat ale PaCo2 necesita masurarea pH-ului si/sau a bicarbonatului (HCO3~), datorita interdependentei dintre Pco si echilibrul acido-bazic al pacientului ( modulul 50).
Puls-oximetria Deoarece masurarea Pao2 necesita punctie arteriala si ofera date mai degraba intermitente decat continue despre oxigenarea pacientului, ea nu este metoda ideala pentru monitorizarea pacientului insil. in ultimii ani, puls-oximetria a devenit accesibila in multe situatii clinice, ca metoda alternati de eluare a oxigenarii. Oximetrul masoara saturatia in oxigen (si nu Pao ) cu ajutorul unei sonde prinse ca un cleste pe degetul pacientului. Dispozitivul masoara absorbtia pe 2 lungimi de unda a luminii de catre hemoglobina in sangele pulsatil arterial din teritoriul cutanat. Din cauza absorbtiei diferite pe cele 2 lungimi de unda de catre hemoglobina oxigenata si neoxigenata, procentul de hemoglobina saturata cu O2, respectiv Sao , poate fi calculat si afisat instantaneu.
Desi puls-oximetrul a reprezentat un antaj major la monitorizarea continua, neinzi, a oxigenarii, exista totusi cate posibile probleme care trebuie avute in vedere la utilizarea acestui dispozitiv. in primul rand, clinicianul trebuie sa cunoasca relatia dintre saturatia in oxigen si presiunea acestuia, asa cum este reprezentata de curba de disociere a oxihemoglobinei (ura 107-l). Deoarece curba devine aproape orizontala la presiuni arteriale ale oxigenului de peste 60 mmHg (corespunzatoare unei Sao2 = 90%), oximetrul are o sensibilitate relativ scazuta la schimbarile Pao peste aceasta loare. Mai mult, pozitia pe curba, si deci relatia specifica dintre Pao2 si Sao2, se poate schimba in functie de anumiti factori, cum ar fi temperatura, pH si concentratia eritrocitara a2,3-DPG (2,3-difosfoglicerat). in al doilea rand, cand perfuzia cutanata este redusa, in situatiile de debit cardiac scazut sau dupa folosirea soconstrictoarelor, semnalul de la oximetru poate fi mai putin exact sau chiar neevidentiabil. in al treilea rand, alte forme de hemoglobina, precum carboxi-hemoglobina si methemoglobina, nu pot fi individualizate cand se folosesc numai 2 lungimi de unda. Valorile exprimate ale Sao de catre puls-oximetru nu sunt exacte cand exista cantitati insemnate din aceste forme de hemoglobina. Dimpotri, dispozitivul denumit CO-oximetru, care masoara saturatia in oxigen pe esantioane de sange arterial si care foloseste cel putin 4 lungimi de unda, poate deosebi oxihemo-globina, hemoglobina redusa, carboxihemoglobina si methemoglobina. in sfarsit, clinicianul trebuie sa aiba permanent in minte ca semnalul cel mai frecvent, si anume Saco2 ^ 90%, nu indica nimic despre eliminarea CO2 si de aceea nu asigura o Pco clinic accepila.

Capacitatea de difuziune
Capacitatea gazelor de a strabate membrana alveolo-capilara se apreciaza in mod obisniuit prin capacitatea pulmonara de difuziune pentru monoxidul de carbon (Dpco). in acest test, se inhaleaza o cantitate mica de monoxid de carbon (0,3%), de obicei printr-o singura respiratie, oprita apoi pentru 10 sec. Monoxidul de carbon este dizolt in gazul deja existent in alveole si este preluat de hemoglobina, pe masura ce eritrocitele strabat sistemul capilar pulmonar. Se masoara concentratia monoxidului de carbon in aerul expirat si se calculeaza Dpco drept cantitatea de monoxid de carbon absorbita pe minut si pe mmHg de gradient de presiune din alveole in capilarele pulmonare. Valoarea determinata pentru Dpco depinde de suprafata alveolo-capilara disponibila pentru schimburile gazoase, precum si de volumul de sange din capilarele pulmonare. Mai mult, loarea depinde si de grosimea membranei alveolo-capilare, de gradul dereglarii raportului V/Q si de nivelul hemoglobinei pacientului. Din cauza dependentei Dpco de loarea hemoglobinei, loarea masurata pentru Dpco este supusa frecvent unei corectii care sa tina seama de nivelul hemoglobinei. Valoarea Dpco corectata poate fi apoi ata cu o loare prezisa, silita fie pe baza rstei, inaltimii si a sexului, fie pe baza volumului alveolar (VA) la care a fost facuta masuratoarea. In plus, Dpco poate fi impartit la VA si loarea obtinuta, Dpco/Va, poate fi ata cu loarea prezisa.
-----------------Abordarea pacientului -----------------
Gazele din sangele arterial Hipoxemia este o manifestare obisnuita intr-o gama larga de boli ce afecteaza plamanii sau alte componente ale aparatului respirator. Din punct de vedere clinic, hipoxemia este caracterizata in functie de mecanismul care a provocat-o. Cele patru mecanisme de baza ale hipoxemiei sunt: (1) scaderea Po inspirat, (2) hipoventilatia, (3) suntul si (4) dereglarea raportului V/Q. Hipoxemia datorata alterarii difuziunii apare numai in situatii clinice aparte si nu este inclusa in mod obisnuit in categoria hipoxemiilor. Determinarea mecanismului care sta la baza hipoxemiei depinde de masurarea Paco2, de calcularea Pao2 - Pao si de raspunsul la suplimentarea cu O2. In ura 250-5 este reprezentat sumar modul de abordare a pacientului hipoxemic.


Scaderea Po inspirat si hipoventilatia provoaca amandoua hipoxemie, prin scaderea Pao si deci a Pao . In fiecare caz, schimbul gazos la nivel alveolo-capilar decurge normal, iar
diferenta Pao - Pao nu este crescuta. Hipoxemia datorata scaderii Po2 inspirat poate fi diagnosticata in contextul clinic. Po inspirat poate fi scazuta fie atunci cand pacientul se afla la altitudine ridicata, unde presiunea barometrica este scazuta, fie, mai putin frecvent, atunci cand pacientul respira un aer amestecat in care continutul de O2 este sub 21%. Elementul caracteristic al hipoventilatiei ca si cauza de hipoxemie este cresterea PaCo2- Aceasta se asociaza cu o crestere a PaCo2 si cu scaderea Pao2- Cand hipoxemia este data numai de Po2 inspirata mica sau de o hipoventilatie alveolara, Pao - Pao este normala. Daca Pao - Pao si Paco sunt crescute, atunci un alt mecanism, precum dereglarea raportului V/Q sau suntul, contribuie la hipoxemie.
Suntul este o cauza de hipoxemie atunci cand sangele desaturat ocoleste efectiv procesul de oxigenare de la nivelul alveolo-capilar. Acest fenomen apare fie printr-o anomalie structurala care nu permite sangelui desaturat sa ajunga la locul normal in care au loc schimburile gazoase, fie prin lipsa de ventilatie a alveolelor perfuzate. Suntul se asociaza cu cresterea Pao - Pao . Cand suntul este un factor esential care contribuie la hipoxemie, Pao2 scazuta este relativ refractara la suplimentarea aportului de O2.In sfarsit, cea mai importanta categorie de hipoxemie se datoreaza dereglarii raportului V/Q. In aceasta situatie, regiunile cu raport V/Q mic contribuie cu sange cu Po2 scazuta si un continut de O2 scazut. Prin atie, regiunile cu raport V/Q ridicat aduc sange cu Po mare. Totusi, deoarece sangele este deja saturat, aproape la maximum, la o presiune normala a Po2, cresterea presiunii Po2 pana la o loare mai ridicata nu aduce o crestere semnificati a saturatiei sau a continutului in oxigen si de aceea nu poate compensa saturatia si continutul in O2 scazute din sangele prezent din zonele cu raport V/Q scazut. Cand dereglarea V/Q este cauza principala de hipoxemie, Pao - Pao este crescuta si Pco este in general normala. Suplimentul de O2 corecteaza hipoxemia prin cresterea Po2 in sangele provenit din zonele cu raport V/Q scazut; acest raspuns diferentiaza hipoxemia datorata dereglarii V/Q de cea datorata unui sunt autentic.
Mecanismul esential care sta la baza tuturor cazurilor de hipercapnie este reprezentat de ventilatia alveolara insuficienta fata de cantitatea de CO2 produsa. Astfel, se poate caracteriza in continuare retentia de CO2, pe baza analizei amanuntite a tuturor factorilor potentiali. Printre acestia se numara: (1) productia crescuta de CO2, (2) scaderea traliului ventilator, (3) disfunctii ale pompei respiratorii sau cresterea rezistentei cailor respiratorii, fapt ce face dificila mentinerea unei ventilatii adecte ("nu poate respira\") si (4) ineficienta schimbului respirator (spatiu mort crescut sau V/Q dereglat), ceea ce necesita o crestere corespunzatoare a ventilatiei pe minut, in practica, cel putin unul din aceste mecanisme este responsabil de hipercapnie, deoarece cresterea ventilatiei poate compensa productia crescuta de CO2 si ineficienta schimbului gazos. Capacitatea de difuziune Desi alterarea mecanismelor difuziunii este rar responsabila de hipoxemie, masurarea clinica a capacitatii de difuziune se foloseste frecvent pentru eluarea integritatii functionale a membranei alveolo-capilare care include patul capilar pulmonar. Bolile care intereseaza numai caile respiratorii, in general, nu scad Dpco, in timp ce bolile ce afecteaza peretii alveolari sau patul capilar pulmonar influenteaza Dpco. Desi Dpco este o proba utila pentru depistarea unei afectiuni a patului alveolo-capilar, o loare anormala pentru Dpco nu inseamna neaparat ca limitarea difuziunii este responsabila de hipoxemia intalnita la pacientul in cauza.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Bolile sistemului respirator:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai