CARACTERISTICI FIZIOLOGICE Vasele pulmonare primesc intregul debit al ventriculului drept, adica aproximativ 5 1/min de sange pentru un adult normal, aflat in repaus. Vasele cu perete ativ mai subtire din sistemul arterial pulmonar asigura o rezistenta relativ mica la fluxul sanguin si sunt capabile sa inmagazineze acest volum mare de sange la presiuni de perfuzie mici in atie cu cele din circulatia sistemica. Presiunea normala medie din artera pulmonara (15 mmHg) este mult mai scazuta decat presiunea medie normala din aorta, care este de aproximativ 95 mmHg. Circulatia sanguina regionala in plamani este supusa fortelor hidrostatice. La o persoana in ortostatism, presiunea arteriala pulmonara este mai mica la apexul plamanilor si mai mare la baza lor. Ca urmare, in ortostatism, perfuzia pulmonara este cea mai redusa la rful plamanilor si cu lorile cele mai mari la bazele acestora. Cand creste debitul cardiac, asa cum se intampla in timpul exercitiilor fizice, sistemul scular pulmonar este capabil sa antreneze se neperfuzate sau sa deschida se slab perfuzate anterior, astfel raspunzand la cresterea fluxului cu o scadere a rezistentei sculare pulmonare. in consecinta, cresterea presiunii medii in artera pulmonara este mica, chiar daca debitul cardiac creste de 3 pana la 4 ori.
METODE DE MASURARE Eluarea functiei circulatorii a patului scular pulmonar depinde de masurarea presiunilor in sele pulmonare si a debitului cardiac. in clinica, aceste determinari se fac de obicei in sectiile de terapie intensi, care pot realiza o monitorizare inzi, si in laboratoarele de cateterism cardiac. Cu ajutorul cateteruluir Swan-Ganz introdus in artera pulmonara se pot masura direct presiunea in artera pulmonara si presiunea in capilarul pulmonar, iar debitul cardiac poate fi masurat prin metoda termodilutiei. Rezistenta sculara pulmonara se poate calcula conform ecuatiei:
RVP = 80(PAP - PCP)/DC
unde RVP = rezistenta sculara pulmonara (dyn . s/cm5), PAP = presiunea medie in artera pulmonara (mmHg), PCP = presiunea in capilarul pulmonar (mmHg), DC = debitul cardiac (1/min).
Valoarea normala pentru rezistenta sculara pulmonara riaza intre 50 si 150 dynxs/cm5.
MECANISMELE DISFUNCTIEI ( si modulul 260) Rezistenta sculara pulmonara poate creste prin mai multe mecanisme. Vasoconstrictia arteriala si arteriolara pulmonara este un raspuns direct la hipoxia alveolara. De asemenea, rezistenta sculara pulmonara creste atunci cand trombii intraluminali sau cand proliferarea celulelor musculare netede din peretele sului produc scaderea sectiunii transversale a lumenului scular. Daca sele mici pulmonare sunt alterate fie prin fibroza, fie prin distrugerea peretilor alveolari, aria totala a patului alveolar pulmonar scade si rezistenta sculara pulmonara creste. Cand rezistenta sculara pulmonara este marita, fie presiunea in artera pulmonara creste, pentru a mentine debitul cardiac normal, fie debitul cardiac scade, daca presiunea arteriala pulmonara nu poate creste.
CORELATII CLINICE Alterarile functiei selor pulmonare ca urmare a unei afectiuni cardiace primitive ce consta fie in boala cardiaca congenitala, fie in afectiuni care cresc presiunea in atriul stang, cum ar fi stenoza mitrala, nu fac obiectul acestui modul si sunt tratate in modulul 235 si respectiv 237. Dimpotri, accentul se pune pe modul in care functia circulatiei pulmonare este afectata de boli care intereseaza aparatul respirator, inclusiv sele pulmonare.
Toate bolile aparatului respirator care determina hipoxemie sunt potential capabile sa provoace cresterea rezistentelor sculare pulmonare, hipoxia alveolara fiind un stimul deosebit de puternic pentru soconstrictia pulmonara. Cu cat stimulul hipoxic este mai intens si mai de durata, cu atat sunt mai probabile cresterea semnificati a rezistentei sculare pulmonare si dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. in practica, pacientii cu hipoxemie data de bolile cronice pulmonare obstructive sau interstitiale, de afectiuni ale peretelui toracic ori de sindromul hipoven-tilatie-apnee in
somn la obezi sunt predispusi sa dezvolte
hipertensiune pulmonara. Sansa de a face hipertensiune pulmonara creste la pacientii care asociaza modificari structurale ale selor pulmonare, secundare unei afectiuni coexistente.In bolile care intereseaza nemijlocit sele pulmonare, scaderea sectiunii patului scular pulmonar este principala modificare ce duce la cresterea rezistentei sculare pulmonare, iar hipoxemia joaca in aceste situatii un rol mai putin important, in cazul emboliilor pulmonare recurente, parti ale sistemului arterial pulmonar sunt ocluzionate de trombi proveniti din
venele sistemice. in cazul hipertensiunii pulmonare primitive (modulul 260) sau in cazul interesarii selor pulmonare din sclerodermie, arterele mici si arteriolele pulmonare sunt cele afectate de un proces de obliterare generalizat, care le ingusteaza progresiv si le ocluzioneaza. Acest fapt produce cresterea rezistentei sculare pulmonare si dezvolta deseori
hipertensiunea pulmonara semnificati.
