inecul (submersia) reprezinta o asfixie prin inundarea cailor respiratorii. Este o urgenja medicala extrema care impune aplicarea cat mai prompta a terapiei intensi, prognosticul depinzand in mare masura de rapiditatea si eficacitatea acestor masuri.
Cuprins:
După cunoştinţele actuale asupra înecului, secvenţele patogeniei evenimentului sânt următoarele (Moore, 1987):
- apnee reflexă prin închiderea reflexă a glotei, însoţită de bradi-cardie vagală;
- ingurgitarea unei cantităţi mari de apă cu distensie gastrică consecutivă;
- dispnee, consecinţă a hipercapniei din prima etapă. în timpul acestor mişcări respiratorii se produce inundarea bronhoalveolară, însoţită de hipertensiune arterială, tahicardie, pierderea cunoştinţei;
- stop respirator cu hipotensiune arterială, relaxarea sfincterelor, hipotonie musculară;
- stop cardiac, consecinţă a hipoxiei provocate de stopul respirator. Pe plan fiziopatologic sunt posibile trei mecanisme în producerea accidentului:
- submersie primitivă (înecul propriu-zis), consecinţă a epuizării fizice sau a necunoaşterii înotului;
- hidrocuţia (sincopa primitivă), declanşată de o bruscă vasocon-stricţie în momentul imersiunii şi aflux sanguin masiv spre circulaţia de întoarcere. Oprirea cardiorespiratorie prin reflex vagal durează cîteva secunde şi este urmată de reluarea respiraţiei şi, implicit, de inundarea căilor respiratorii;
- baro traumatismul, accident ce poate surveni în timpul plonjatu-lui (deprimarea toracică brutală) sau narcoza cu azot prin defectarea aparatului de înot subacvatic provoacă mişcări inspiratorii reflexe cu inundaţia arborelui traheobronşic cu apă, sincopă vagotonică şi stază pulmonară cu ischemie cerebrală şi miocardică rapidă şi gravă.
Consecinţele hemodinamice ale submersiei sunt modulate în mare măsură de caracterul apei inhalate (dulce sau sărată) şi de temperatura la care stă corpul în apă (rece sau caldă).
înecul în apă dulce determină spălarea surfactantului, cu atelectazii, şunturi dreapta-stînga şi hipoxie. Dacă este aspirată o cantitate mare de apă se poate produce hipervolemie şi intoxicaţie cu apă. înecul în apă sărată determină edem pulmonar masiv, şunturi dreapta-stînga intrapulmonare hipoxie. Dacă este spiral un volum mare de apă sărată se produce hipovolemie, hemoconcentraţie şi hipernatremie. înecul în apă rece se asociază cu hipotermie care protejează creierul de hipoxie prin scăderea consumului de oxigen. Apa de bazin (dulce dau sărată) agravează mult perturbările pulmonare menţionate prin conţinutul crescut de clor.
Evaluarea victimei înecului cuprinde următoarele etape:
. Istoricul precis al evenimentului trebuie să precizeze tipul de apă în care s-a produs submersia (caldă sau rece, dulce sau sărată), agresiunile asociate, timpul (estimat exact) scurs în submersiune până la salvare, starea clinică în momentul salvării, notându-se dacă avea sau nu mişcări respiratorii spontane sau bătăi cardiace), tipul de reanimare aplicat şi la cât timp de Ia salvarea copilului a fost iniţiat.
. Examenul fizic complet, cu atenţie particulară la următoarele elemente:
- semnele vitale: tensiune arterială, puls, respiraţie, temperatură (centrală de preferinţă);
- agresiunile asociate;
- starea sistemului nervos. Tulburările neuropsihice consecutive hipoxiei cerebrale sînt frecvent notate şi constau în: rigiditate, trismus, convulsii, tulburări ale stării de conştientă;
- starea aparatului respirator. Uneori manifestările respiratorii lipsesc la început şi se instalează în câteva ore. în formele severe, simptomatologia respiratorie este prezentă de la început şi constă în apnee de durată variabilă, edem pulmonar acut, cianoză generalizată, raluri, spută aerată, uneori wheezing;
- starea aparatului cardiovascular.
Hipoxia miocardică şi tulburările electrolitice pot determina tulburări de ritm cardiac şi de conducere, insuficienţă cardiacă sau colaps;
- distensia gastrică se întîlneşte la aproape toate cazurile şi poate constitui o cauză de inundare traheobronhică cu conţinut gastric.
. Examenul paraclinic include investigaţii generale pentru agresiunea de tip hipoxie şi hipotensiv.
- Din sînge: hemograma, electrolitcmia, glicemia, calcemia, ureea, creatinina, timpul de protrombină, testele de funcţionalitate hepatică. în anumite circumstanţe, poate fi luată în consideraţie şi investigaţia de laborator toxicologică;
- radiografia cardiopulmonară poate fi iniţial normală. Ulterior se poate evidenţia aspectul de edem pulmonar acut sau de pneumonie de aspiraţie;
- radiografiile craniană, cervicală sau ale altor segmente ale organismului sunt necesare în anumite condiţii când sunt suspectate leziuni asociate;
- electrocardiograma poate evidenţia diferite tulburări de ritm (extrasistole) şi de conducere (alungirea intervalelor P-R, Q-T, blocuri atrioventriculare);
- determinarea seriată a gazelor sanguine arteriale şi a pH-ului, din oră în oră în faza iniţială (recoltate de preferinţă prin catetere arteriale). Modificările care pot fi găsite constau în acidoză mixtă, respiratorie şi metabolică, şi grade variate de hipoxemie şi hipercapnie.
Ca factori de prognostic nefavorabil în cazurile de înec la copil, Ostrowski (citat de Barkin, 1984) precizează următorii indicatori: vârsta sub 3 ani, timpul maxim de submersiune > 5 minute, timpul scurs de la salvare şi până la iniţierea manevrelor de reanimare > 10 minute; stere de comă la admisia în spital; pH-ul sanguin ^7,10. Mortalitatea a fost de 90% cînd au fost prezenţi O factori.
Peterson (citat de Barkin, 1984) enumera următorii factori de prognostic nefavorabil: necesitatea de resuscitare cardiorespiratorie la admisia în spital; convulsii, pupile fixe şi dilatate, extremităţi flasce, lipsa de răspuns la stimulii dureroşi puternici; timpul de submersiune i 6 minute.
Tratament
. La locul accidentului, tratamentul iniţial este primordial. Va fi făcut cu maximum de promptitudine şi va include:
- restaurarea permeabilităţii căilor aeriene prin poziţionarea declivă a corpului şi dezobslrucţia bucofaringiană;
- respiraţie gură la gură sau gură la nas, în caz de stop respirator. Se va comprima cu o mână epigastrul pentru a nu se majora dis-tensia gastrică prin pătrunderea aerului în stomac odată cu insuflarea plămânilor (se preîntâmpină inundarea plămânilor cu conţinut gastric);
- masaj cardiac extern în caz de stop cardiac sau bradicardie extremă, constatate prin palparea pulsului femural sau carotidian.
Aceste măsuri practicate în absenţa unui echipament de ventilaţie asistată vor fi continuate pînă la sosirea ambulanţei antişoc sau pînă la sosirea la spital.
. In serviciul de terapie intensivă, pacientul trebuie adus şi supravegheat obligatoriu în toate cazurile de înec, chiar dacă cu măsurile aplicate la locul accidentului se obţine aparenta revenire la normal a ventilaţiei şi hemodinamicii. Tratamentul variază în funcţie de constatările clinice, radiologice, electrocardiografice şi biologice.
Tratamentul afectării pulmonare. Se va continua administrarea suplimentară de oxigen la toţi pacienţii. Decizia de a indica oxigenare suplimentară va fi luată de echipa medicală, dar pînă la acumularea tuturor dalelor necesare, se va administra de rutină la fiecare pacient. Administrarea oxigenului pe sondă nazală sau pe mască (10-12 litri/min) este suficientă pînă la stabilizarea sau evaluarea cazului.
Intubarea şi iniţierea ventilaţiei artificiale cu presiune pozitivă la sfirşitul expiraţiei (pornită de la 5 cm apă şi crescută lent) sau cu presiune pozitivă continuă sunt indicate în prezenţa edemului pulmonar acut, dacă hipoxia profundă persistă (Pa02 < 50 mmHg, PaC02 > 50 mmHg), dacă este în acidoză metabolică severă sau dacă afectarea neurologică progresează (stare de rău epilectic, comă, absenţa reflexului de deglutiţie şi de tuse), consecutiv agravării edemului cerebral acut.
Edemul cerebral acut secundar hipoxiei (eventual şi al traumatismului cranian asociat) va putea fi controlat prin hiperventilaţie (menţinând PaC02 între 25 şi 30 mmHg), ţinerea capului la 30° faţă de nivelul patului, administrarea de dexametazonă (Superprednol), 0,25 mg/kilocorp/doză la 6 ore, furosemid 1-3 mg/kilocorp/doză i.v. la 6 ore, manitol 0,5 g/kilocorp/doză la 3-4 ore i.v.
Se va evalua frecvent stabilitatea sistemului cardiovascular si calitatea debitului cardiac. Se va urmări şi trata orice disritmie care afectează performantele cardiace şi prin aceasta perfuzia tisulară. Se va menţine un volum sanguin circulant adecvat unei perfuzii periferice eficiente. Pentru aceasta se urmăreşte expandarea volumului (în special în cazul înecării în apă sărată), cîl şi administrarea de agenţi vasoactivi (adrenalina).
Acidoza, dacă este prezentă, va fi corectată prin administrarea de bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kilocorp/doză i.v. Administrările ulterioare vor fi dictate de starea echilibrului acidobazic.
Convulsiile pot fi controlate prin diazepam 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v. (repetat la nevoie), oxigenoterapie, aspirarea secreţiilor.
Utilizarea antibioticelor este justificată numai dacă sunt prezente semne certe sau probabile de infecţie.
Anomalii În reglarea temperaturii, induse de factorii de mediu |
sus  |
între anumite limite (36°-37,5°C), temperatura organismului este controlată de către sistemul nervos central, centrul termoreglării fiind localizat în nucleul preoptic din hipotalamus. Uneori, factorii de mediu pot perturba brutal temperatura organismului, depăşind posibilităţile termoreglării.
Hipotermia
Este situaţia clinică în care temperatura centrală a pacientului este < 35°C (temperatura rectală sau de la nivelul esofagului inferior). Pentru măsurarea temperaturii în astfel de cazuri sunt necesare termometre speciale, capabile să înregistreze temperaturile joase.
Se consideră că există patru trepte de hipotermie, relativ bine diferenţiate clinic: uşoară, cu temperatură centrală (t.c.) de 35-34°C, moderată (t.c. 34-32°C), gravă (t.c.32-25°C) şi severă ( t.c. sub 25°C).
Circumstanţele în care poate apărea hipotermia accidentală sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt: expunerea la frig, înecul, inhibiţia cantrilor termoreglării (intoxicaţii medicamentoase, cu oxid de carbon, cu alcool).
Nou-născuţii şi sugarii cu distrofie avansată au risc crescut de hipotermie din cauza suprafeţei corporale relativ mari raportate la greutate şi a conţinutului scăzut în grăsime subcutană.
Răsunetul hipotermiei asupra funcţiilor vitale
Pe plan hemodinamic, anomalia dominantă o reprezintă scăderea debitului cardiac (50% la 30"C). Aceasta apare ca urmare a bradicardiei (este proporţională cu pierderea de căldură), a creşterii rezistenţelor vasculare periferice şi a unei hipovolemii marcate. Scăderea semnificativă a presiunii arteriale este constantă sub 28°C. Pe electrocardiogramă apar tulburări de excitabilitate şi de conducere. Paralel cu scăderea temperaturii centrale se notează rărirea ritmului sinusal, alungirea intervalelor P-R şi Q-T, inversarea undei T şi deformarea complexului QRS. Fi-brilaţia atrială este frecventă, iar sub 28°C poate surveni în orice moment fibrilaţia ventriculară.
Depresiunea centrilor respiratori nu antrenează crize de apnee durabile dar volumul respirator curent scade (prin diminuarea sensibilităţii chemoreceptoriior), de asemenea complianţa pulmonară, iar spaţiul mort creşte. Rezultă o hipoventilaţie importantă, accentuată de acumularea de secreţii bronhice consecutiv diminuării reflexului de tuse. In cele mai multe cazuri se instalează infecţia bronhopulmonară. Pa02 scade, PaC02 este crescută (la cazurile cu afecţiune bronhopulmonară supraadăugată), normală sau scăzută (dacă suprainfecţia nu s-a instalat).
In ceea ce priveşte funcţia renală, diureza creşte iniţial, pe măsura scăderii temperaturii, ceea ce contribuie în plus la scăderea volemiei. în hipotermiile profunde, insuficienţa renală (consecinţă a reducerii fluxului sanguin renal, paralel cu scăderea debitului cardiac) este de obicei reversibilă după reîncălzire.
Modificările acidobazice sunt dominate de acidoza metabolică, apărută ca urmare a metabolismului anaerob, a ineficacităţii sistemelor-tampon şi a ineficientei mecanismelor renale de acidifiere a urinii.
Funcţia hepatică este deprimată, fapt care trebuie luat în consideraţie în legătură cu metabolizarea eventualelor droguri ingerate de către pacient sau administrate în cursul tratamentului.
Pe plan endocrin, după o scurtă fază de secreţie catecolinergică, se asistă la punerea în repaus a tuturor funcţiilor endocrine.
La nivelul sistemului nervos central perturbările sunt diverse şi par eşalonate în gravitate paralel cu scăderea temperaturii. La 34°C, apar tulburări de integrare corticală a stimulilor externi. Sub 32°C se instalează starea de comă care avansează, devenind profundă sub 25°C când dispar şi reflexele osteotendinoase, iar pupilele, miotice până atunci, devin midriatice.
Tabloul clinic variază cu profunzimea hipotermiei (tabelul 7.1).
Tahicardia iniţială evoluează progresiv către bradicardie, asociată cu scăderea frecvenţei respiratorii şi a volumului respirator curent şi cu hipoxie la 30°C. Presiunea sanguină diminuează paralel cu scăderea debitului cardiac.
Excitabilitatea miocardică crescută şi afectarea nodului sinusal conduc la bradicardie şi la apariţia de aritmii atriale şi ventriculare. Asistolia şi disocia(ia electromecanică apar sub 30°C.
Modificările neurologice merg de la uşoară ataxie, disartrie, hiper-estezie, pînă la comă profundă.
Produc(ia de căldură este menţinută parţial prin tremurături şi frisoane care încetează între 30 şi 33°C, persistând fine tremurături care parazitează traseul electrocardiografie. Apare rigiditatea musculară care îngreunează examenul fizic.
Pielea este uscată, rece, uneori cartonată, cianotică la extremităţi. La nou-născuti şi sugari apar edeme ale membrelor, pielea este rece, eritematoasă şi scleremică.
Funcţia renală este diminuată, oliguria este uneori prezentă:
In hipotermia profundă (sub 25°C), pacientul devine intermitent apneic, rigid, cu puls foarte slab şi bradicardie, areflexiv, cu pupile fixe şi dilatate, şi nu răspunde la nici o formă de stimuli.
Modificările biochimice şi hematologice mai frecvent întâlnite sunt hipotasemia (care poate deveni hiperpotasemie în hipotermia prelungită sau la reîncălzire), creşterea creatininei, hiperglicemia (care nu cere administrarea de indulină deoarece la reîncălzire există risc de hipoglicemie), hiperamilazemia (dovadă a unei reacţii pancreatice, care nu devine pancreatită decît în mod excepţional).
Hemoconccntralia constituie regula (prin diminuarea volumului plas-matic), dar mai tîrziu se instalează progresiv anemia, datorită în parte şi hemolizei, dar mai ales perturbării eritropoiezei.
Trombocitopenia şi leucopenia sunt uneori prezente.
Tratament
. La locul producerii accidentului, contrar opiniei empirice, nu trebuie să se administreze pacientului hipotermic alcool din cauza acţiunii lui vasodilatatoare care va dezechilibra şi mai mult un aparat cardiovascular instabil din punct de vedere hemodinamic.
Nu trebuie să se ceară pacientului să meargă, să facă eforturi fizice şi nu va fi manipulat în mod excesiv din cauza riscului de fibrilaţie ventriculară.
Este însă necesar să i se scoată hainele reci, mai ales dacă sunt şi ude, să se administreze oxigen, dacă este posibil încălzit în prealabil.
în serviciul de terapie intensivă, pentru o corectă reanimare a pacienţilor hipotermici, chiar în formele uşoare, trebuie îndeplinite toate condiţiile pentru urmărirea monitorizată a parametrilor cardiovasculari (debit cardiac, presiune arterială, presiune venoasă centrală), trebuie să poată asigura defibrilarea cardiacă, eventual să poată instala o sondă de stimulare endocavitară.
Măsurile terapeutice iniţiale trebuie să stabilizeze funcţiile vitale ale pacientului şi să trateze complicaţiile şi să combată cauzele.
Cînd temperatura centrală > 32°C, se va practica reîncălzirea externă lentă (pasivă) prin plasarea pacientului într-o cameră încălzită, acoperit cu pături. Ridicarea temperaturii centrale se realizează în astfel de condiţii cu un ritm de 0,5°C/oră.
Periferia organismului se încălzeşte mai rapid decît centrul. Colapsul "de încălzire", observat când vasodila-taţia periferică nu este compensată de o creştere satisfăcătoare a debitului cardiac poate fi astfel evitat. Lentoarea reîncălzirii menţine însă pacientul într-o situaţie critică numeroase ore.
Cînd temperatura centrală < 32°C şi sistemul cardiovascular este stabilit, se va practica reîncălzirea externă rapidă (activă) prin expunere sub lămpi cu infraroşii, aplicarea de buiote cu apă caldă, băi calde (35-42°C) timp de 10-20 minute, pînă la ridicarea temperaturii centrale spre 34°C, după care se pot aplica metodele lente de încălzire.
Dacă sistemul cardiovascular este instabil sau reîncălzirea externă este ineficace, se iniţiază reîncălzirea internă activă, care va fi făcuta concomitent cu cea externă. Reîncălzirea internă activă poate fi realizată prin per-fuzarea de lichide încălzite la 40°C, prin dializă peritoneală (37-40°C), circulaţie extracorporală, spâlătură gastrică cu lichide încălzite (apă, ser fiziologic).
Tratamente adjuvante vizează refacerea volemiei (perfuzarea de Dextran, plasmă, eventual sânge, ser fiziologic, glucoza 5%) sub controlul presiunii venoase centrale şi monitorizare cardiacă.
Hipoxemia şi tulburările de ventilaţie vor fi tratate prin diferite mijloace de oxigenoterapie şi prin asistarea sau controlarea respiraţiei.
Vasopresoarele nu vor fi folosite decât sub strictă indicaţie pentru a combate vasoplegia instalată secundar unei încălziri externe prea rapide.
Pentru tratamentul aritmiilor cardiace se va utiliza lidocaina (în arit-miile ventriculare), defibrilatorul electric şi in extremis se va instala o sondă endocavitară pentru electrostimulare. Izoprenalina poate fi utilizată în tratamentul tulburărilor circulatorii cînd, paralele cu umplerea vasculară, există bradicardie.
Alcalinizarea (cu bicarbonat de sodiu), este absolut necesară, dimin-uînd riscul fibrilaţiei ventriculare.
Hipertermia
Este definită drept o ridicare a temperaturii centrale (măsurate rec-tal, de preferinţă, cu transductor percutan prehepatic la nou-născut a-tunci cînd este posibil) peste valorile normale (37,8°C). Hipertermia se repercutează:
. asupra mecanismelor de control ale căldurii. La valori ale temperaturii centrale de 41,5°C, mecanismele de disipare ale căldurii sunt ineficace. Se produce, ca atare depresia funcţiei hipotalamice şi a sudo-raţiei, creşterea producţiei de căldură secundar hipercatabolismului şi fixarea la un punct de funcţionare mai înalt a centrului termoreglării;
. asupra organelor perenchimatoase, hipertermia determină degenerescentă. Sistemul nervos central şi muşchii sunt cele mai afectate;
. asupra metabolismului, determină o stare hipermetabolică generalizată care afectează toate sistemele de organe:
- creşterea consumului de oxigen poate agresa sistemul cardiovascular, scăzând rezistenţa periferică şi determinând vasodilataţie, hipotcn-siune, creşterea debitului cardiac şi creşterea frecvenţei cardiace.
Mai pot fi observate extrasistole, ventriculare, tahicardie supraventriculară, sub-denivelarea segmentului ST, modificarea configuraţiei undei T;
- afectarea sistemului muscular (rabdomioliză generalizată) duce la mioglobinurie cu insuficienţă renală consecutivă şi hipocalcemie secundară sechestrării calciului în muşchiul necrozat. Sunt frecvent observate crampe musculare;
- hiperventilaţia poate determina iniţial alcaloză, tetanie şi hipo-fosfatemie consecutivă fixării celulare de fosfor. Ulterior apare acidoză metabolică;
- uneori sunt prezente vărsăturile şi diareea;
- insuficienţa hepatică acută poate fi observată târziu în cursul evoluţiei hipertermiei severe, în schimb evidenţa enzimatică a agresiunii este constatată din primele 2-3 zile;
- pierderile lichidiene excesive prin plămâni şi piele (transpiraţie) determină perturbări ale volumului plasmatic şi electrolitemiei, îndeosebi hiperpotasemie, consecutivă distracţiilor musculare.
Crampele de căldură sunt provocate de exerciţiul fizic prelungit sau excesiv de intens, desfăşurat într-un mediu cu temperatură crescută şi umiditate scăzută, şi se însoţesc de transpiraţii abundente, setea fiind potolită cu lichide care nu conţin sare.
Manifestări clinice. Temperatura centrală este normală sau doar uşor crescută, senzoriul este păstrat, apar crampe musculare severe în muşchii scheletali supuşi exerciţiilor fizice intense (de obicei muşchii membrelor inferioare).
Dintre modificările biochimice este de semnalat doar scăderea concentraţiei serice a sodiului.
Tratamentul presupune hidratare şi repaus. Hidratarea se face, în formele severe, cu ser fiziologic 20 ml/kilocorp/oră, 1-2 ore intravenos iar în formele moderate cu soluţie sărată, 1 linguriţă de sare (4 g) Ia 500 ml apă sau ceai, 20 ml/kilocorp/oră, 1-2 ore, oral.
Epuizarea prin căldură este determinată de expunerea prelungită într-un mediu cu temperatură crescută, transpiraţiile abundente nefi-ind compensate prin administrarea adecvată de apă sau sare.
Manifestările clinice sunt consecinţa depleţiei de apă sau de sare. Temperatura centrală este normală sau uşor crescută. Depleţia de apă determină sete vie, iritabilitate, dezorientare. Depleţia de sare determină oboseală, cefalee, greaţă, vărsături, diaree şi crampe musculare.
lonograma sanguină este perturbată, evidenţiind fie hipernatremie (în dipleţia de apă), fie hiponatremie (în depleţia de sare).
Tratamentul este superpozabil protocolului de tratament al deshidratărilor, în depleţia de apă însoţită de deshidratarea hipematremică se va proceda ca în deshidratarea hipematremică (cap. 4.1.3). în depleţia de sare cu deshidratare izo- sau hipotonă, se începe prin administrarea de ser fiziologic 20 ml/kilocorp în 45 minute, apoi se continuă după protocolul de rehidratare al deshidratărilor hipotone.
Şocul caloric face parte din urgenţele ce ameninţă viaţa copilului. Apare ca urmare a depăşirii sistemului de eliminare a căldurii din organism, rezultată din producţia şi absorbţia excesivă de căldură.
în mecanismele de producere a şocului caloric intervin:
- efortul fizic într-un mediu foarte cald şi umed, transpiraţia fiind absentă;
- anumite condiţii preexistente cu evidenţiere lentă, chiar în absenţa efortului fizic (fibroza chistică de pancreas, displazia ectodermală anhidră);
- intoxicaţiile cu droguri care fie scad transpiraţia (antihistamine, fenotiazine, anticolinergice), fie cresc producţia de căldură şi împiedică transpiraţia (amfetamine, hormoni tiroidieni), fie cresc absorbţia de căldură (alcool).
Din punct de vedere clinic, şocul caloric se caracterizează prin triada: tulburări severe ale sistemului nervos central (confuzie, cefalee, convulsii, comă), hiperpirexie (temperatura centrală > 41°C) şi piele uscată, roşie şi caldă. La această triadă tipică, se mai adaugă tahicardie şi hipotensiune, oligurie sau anurie prin necroză tubulară şi rabdomioliză.
Investigaţiile de laborator vor evalua în sânge: hemoglobina, numărul de trombocite, electroliţii sanguini, glicemia, osmolaritatea serului, ureea, creatinina, funcţia hepatică, timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină, fosfocreatininchinaza. în urină se va căuta mioglobina.
Tratament
. La locul producerii accidentului: se îndepărtează pacientul din mediul hipertermic, i se scot hainele, se udă sau se scufundă în apă rece, se menţine permeabilitatea căilor respiratorii, se administrează suplimentar oxigen pe mască sau pe sondă nazală, se administrează lichide oral (dacă starea conştiinţei permite) sau intravenos.
. In serviciul de terapie intensivă:
- se monitorizează temperatura centrală (rectal de preferinţă);
- se continuă răcirea de suprafaţă prin utilizarea unei mese hipoter-mizante sau prin imersiune în apă rece (cu bucăţele de gheaţă) masând în permanenţă extremităţile;
- se inhibă tremurăturile cu clorpromazină 0,5-1 mg/kilocorp i.m. sau diazepam 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v.;
- se asigură o bună rehidratare prin administrarea intravenoasă de lichide, adaptînd soluţiile perfuzate la dezechilibrele constatate în privinţa electroliţilor şi glucozei;
- dacă mioglobinuria este prezentă, se va forţa diureza prin administrarea de manitol 1 g/kilocorp i.v.;
- se corectează acidoza metabolică cu bicarbonat de sodiu;
- se asigură resurse energetice adecvate (prin administrare suplimentară de oxigen şi glucoza intravenos);
- se menţine o presiune arterială adecvată pentru vîrsta respectivă;
- se tratează energic situaţiile asociate (antibioterapie pentru combaterea infecţiilor, de obicei pulmonare, anticonvulsivante, blocarea beta-receptorilor pentru diminuarea efectelor hormonului tiroidian etc).
Arsurile sunt frecvent întâlnite la copil, perioada cea mai vulnerabilă fiind cuprinsă între 12 luni şi 5 ani, cu maximum de frecvenţă între 12 luni şi 24 luni, perioadă cînd copilul începe să se deplaseze autonom, ca să exploreze universul familial în care sunt prezente numeroase surse pentru producerea arsurilor. Frecvenţa arsurilor este mai mare în locuinţele supraaglomerate, cu surse de încălzire improvizate.
Etiologic Exceptând catastrofele (incendii, coliziuni), din fericire rare, majoritatea arsurilor copilului survin în mediu familial.
Mecanismul transferului de căldură şi tipul agresiunii influenţează tipul arsurii:
-- lichidele fierbinţi, sub toate formele reprezintă cauza cea mai frecventă de arsuri la copil;
- arsurile prin flacără ocupă al doilea loc ca frecvenţă, îmbrăcămintea sintetică, atât de răspândită astăzi se aprinde cu uşurinţă şi majorează suprafaţa şi profunzimea arsurii produse iniţial de flacără;
- solidele fierbinţi (radiatoare, fier de călcat, uşa sobei) sînt responsabile pentru producerea unor arsuri limitate dar profunde, situate în mod obişnuit pe mâini, pe faţa lor palmară;
- arsurile electrice survin preferenţial la copilul de 1-2 ani şi determină de asemenea leziuni limitate şi profunde.
Examenul bolnavului
Evaluarea globală trebuie să includă informaţii asupra mecanismului producerii arsurii, asupra duratei de timp scurse de la producerea arsurii, asupra vârstei, greutăţii, antecedentelor patologice, agresiunilor asociate.
Suprafaţa afectată. Regula lui 9 a lui Wallace, utilizată la adult pentru determinarea suprafeţei arsurii (capul şi gîtul = 9%, anterioară a trunchiului = 18%, faţa posterioară a trunchiului =18%, fiecare membru inferior =18%, fiecare membru superior = 9%, suprafaţa anorectală = 1%) nu este aplicabilă şi la copil unde volumul şi deci suprafaţele acestor segmente variază cu vîrsta. Din acest motiv, se va utiliza o împărţire progresivă a suprafeţelor, după cum urmează: extremitatea cefalică = 20%, înainte de 1 an, 13% la 5 ani, 9% la 15 ani; membrul superior = 9%. membrul inferior = 11% la 1 an şi 16% la 15 ani; fiecare faţă a trunchiului reprezintă de la 13 la 20% după vârstă.
Profunzimea arsurii este apreciată clasic în trei grade:
- în gradul I este afectat numai stratul cheratinizat al epidermu-lui, iar clinic găsim doar eritem şi durere locală;
- gradul II afectează mai mult sau mai puţin complet stratul epidermic;
. gradul II superficial nu afectează stratul bazai, deci necroza epi-dermului nu este totală. Clinic se manifestă prin flictene. Cicatrizarea spontană este posibilă, completă şi fiziologică, plecînd de la stratul bazai, stratul germinativ propriu al pielii;
. gradul II profund distruge şi stratul epidermic bazai, menajând doar incluziunile epidermice profunde (foliculi piloşi şi glande sebacee).
Traducerea clinică constă de asemenea din flictena, diferenţierea între cele două subgrade fiind dificilă în primele zile după arsură. Cicatrizarea spontană este posibilă pornind de la incluziunile epidermice profunde, dar este mult mai lentă, de calitatea inferioară, cu bride şi cheloide;
- gradul III afectează în totalitate epidermul, uneori şi dermul şi chiar şi straturile subiacente. Distrugerea ţesutului germinativ este completă. Manifestarea clinică este escara (necroza tisulară) care se detaşează spontan în 3-4 săptămîni şi lasă la vedere ţesuturile subiacente. Vindecarea spontană nu este posibilă.
Severitatea arsurii este determinată de suprafaţa corporală afectată, de profunzime, localizare, vîrstă, starea de sănătate anterioară şi de agresiunile asociate. în funcţie de acest criteriu ce descriu:
- arsuri majore, în care sînt incluse:
. arsurile de gradul II cu suprafaţa mai mare de 25% (la adult) şi 20% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţă mai mare de 10%;
. arsurile mîinilor, feţei, ochilor, urechilor, piciorului sau perineu-lui;
. arsurile însoţite de inhalarea masivă de fum, de fracturi, sau de alte traumatisme importante;
. arsurile survenite la pacienţi cu risc crescut (vârsta mică, patologie anterioară încărcată);
- arsuri necomplicate moderate, în care sunt incluse arsurile de gradul II cu suprafaţa de 15-25% (Ia adult) şi de 10-20% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţa mai mică de 10% din suprafaţa corpului;
- arsuri minore, reprezentate de arsurile de gradul II cu suprafaţa mai mică de 15% (la adult) sau mai mică de 10% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţă mai mică de 2% din suprafaţa corpului.
Examenele paraclinice constau din:
. investigaţii hematologice: hemograma, gazele sanguine arteriale, ionograma, uree, creatinina, nivelul carboxihemoglobinei;
. radiografia cardiopulmonară (arată modificări consecutive inhalaţiei de fum după 24 de ore de la producerea accidentului);
. examenul de urină.
Evoluţia generală a oricărei arsuri importante trece prin etape succesive:
- în prima fază (durată de 2-3 zile), pe primul plan stau tulburările circulatorii şi hidroelectrolitice;
- cea de-a doua fază (începe în a 3-a, a 4-a zi şi durează în medie o lună) se caracterizează prin complicaţii infecţioase, insuficienţe poliviscerale şi, către sfârşit, denutriţie.
Mortalitatea, cu toate progresele realizate în reanimare, rămâne încă ridicată, probabil cea mai ridicată comparativ cu cea din toate celelalte forme de agresologie infantilă.
Prognosticul vital, în arsurile grave, nu poate fi asigurat decât după 45 zile de la producerea accidentului.
Complicalii imediate. Inhalarea directă a particulelor toxice, de fum sau de aer fierbinte poate produce insuficienţă respiratorie prin agresarea căilor respiratorii superioare şi inferioare.
Insuficienta renală este consecinţa fie a deshidratării, fie a mioglo-binuriei şi se traduce prin oligoanurie cu densitate urinară crescută. Poate însă exista şi insuficientă renală cu diureză păstrată sau chiar cu poli-urie, dar cu densitate scăzută prin defect de concentrare (rinichi de şoc).
S-au raportat şi septicemii precoce cu germeni gram-pozitivi sau gram-negativi.
Complicaţiile digestive: dilatare acută a stomacului, ileus funcţional sau chiar ulcer de stres cu hematemeză sau melenă.
Tratament
. La locul accidentului, măsurile terapeutice adoptate vor diferi în funcfie de natura agentului cauzal al arsurii:
- în arsurile cu apă fiartă, se spală abundent locul cu apă rece, se scot hainele pentru evitarea efectului de "cataplasmă";
- dacă îmbrăcămintea arde, pacientul va fi împiedicat să alerge, va fi culcat şi înfăşurat într-o pătură. îmbrăcămintea sintetică care arde nu poate fi stinsă decît prin udare abundentă cu apă;
- arsurile chimice vor fi spălate cu apă din abundentă (chiar nesterilă).
. In spital
. Arsurile minore şi unele din cele moderate:
- se va acoperi arsura cu comprese sterile, răcite cu ser fiziologic. Se va minimaliza contactul cu obiectele nesterile acoperind bolnavul cu cearşafuri sterile, folosind mănuşi, halat, mască sterile;
- veziculele intacte vor fi deschise steril şi vor fi debridate. Veziculele rupte vor fi debridate şi curăţate cu o soluţie antiseptică slabă şi neresorbabilă;
- în continuare, arsurile de gradul 1 nu necesită tratament local. Se vor combate doar durerea şi agitaţia. Arsurile de gradul II pot fi acoperite cu unguente cu sulfamide sau cu un antibiotic;
- îmbrăcămintea va fi schimbată în primele 24 ore, apoi la 2-3 zile;
- dacă este cazul, va fi făcută imunizarea antitetanică.
. Arsurile moderate şi grave:
- îngrijirea căilor respiratorii şi asigurarea ventilaţiei sunt esenţiale. Oxigenul va fi administrat la toţi pacienţii şi, dacă există detresă respiratorie sau perturbări ale gazelor sanguine arteriale, pacientul va fi intu-bat şi ventilat artificial. Boala pulmonară devine obiectivă după 24 ore;
- prevenirea şocului hipovolemic este obiectivul următor. Compensarea pierderilor lichidiene va fi realizată atît prin administrarea unor soluţii macromoleculare, (se preferă albumina umană sau plasma), cît şi prin administrarea de apă şi electroliţi. Necesarul de soluţie macromolecularâ se stabileşte după formula:
- cantitatea (ml) = Greutatea copilului (în kg) x procentajul de suprafaţă arsă
(Nu se vor lua însă în calcul cifre peste 50% din suprafaţa corporală).
Pentru administrarea lichidelor se va folosi o cantitate egală cu cea calculată pentru soluţia macromolecularâ, utilizînd un amestec de două părţi ser fiziologic cu o parte de bicarbonat de sodiu 14 %©. Reglarea ritmului perfuziei va fi făcută în funcţie de diureză;
- tratamentul antibiotic general va fi utilizat sistematic;
- tratamentul local va fi condus de un chirurg specialist în arsuri.
Degeraturile |
sus |
Sunt leziuni provocate de frig, consecinţă a îngheţării apei în ţesuturi, asociate cu vasoconstricţie, în teritoriile afectate. Severitatea lor este determinată de temperatură, durata expunerii, imobilitate, îmbrăcămintea subţire, umezeala şi curenţii de aer din mediul în care s-a aflat copilul.
Localizările obişnuite ale leziunilor sunt degetele, mâinile, picioarele, urechile, nasul. Aprecierea severităţii degeraturilor este făcută în tabelul 7.2.
Aprecierea severităţii degeraturilorGradul Manifestări clinice
I Piele marmorată, edemaţiată, hiperemică, cu senzaţie de arsură şi furnicături
II Apar vezicule, parestezii şi anestezia zonelor respective
III Necroza pielii cu ulcerare şi edem şi cu afectarea ţesutului subcutanat
IV Necroză cu gangrena, vezicule urmate de escare şi ulceraţii. Demarcarea
zonei de necroză poate dura câteva săptămâni
Tratament. Ţesuturile îngheţate nu suportă reîncălzirea dacă concomitent nu se restabileşte circulaţia locală.
*La locul accidentului. Manipularea bolnavului va fi atentă, reîncălzirea este permisă numai dacă nu există riscul unei noi răciri în timpul transportului. Pentru degeraturile de gradul I şi II se poate face tratamentul pe loc, încălzind de exemplu degetele la subţioară sau cu aer cald. După încălzire, vor fi acoperite cu îmbrăcăminte uscată şi caldă.
*La spital se va iniţia reanimarea clasică pentru un pacient epuizat, reîncălzirea rapidă şi restabilirea simultană a circulaţiei arteriolare locale.
Membrul respectiv sau porţiunea de corp afectată vor fi introduse în apă caldă la 40,5-43"C timp de 20 minute, dar numai după ce încălzirea centrală a organismului este pe cale de a se realiza. După aceasta, zona respectivă va fi acoperită cu comprese sterile. Amputarea zonelor degerate de gradul IV poate fi amânată până la realizarea unei bune demarcaţii a zonei necrozate. Utilizarea analgezicelor este permisă.
Inhalarea de fum |
sus |
Este complicaţia majoră a arsurilor termice. în producerea acestui accident intervin:
- acţiunea termică directă asupra arborelui respirator, generând arsuri majore sau doar arsuri nazofaringiene şi circumorale;
- inhalarea toxicelor secundare combustiei (acid acetic rezultat din combustia produselor petroliere, acid formic sau aldehidă formică rezultate din arderea lemnului, hârtiei, bumbacului, clor sau acid cianhidric, rezultate din combustia plasticelor);
- inhalarea de oxid de carbon;
- hipoxie secundară arderii în spaţii închise.
Manifestări clinice. Manifestările respiratorii, uneori dominante în tabloul clinic, constau în disfonie, stridor şi spută de culoare neagră sau maronie. Apar precoce, în mod obişnuit în primele 24 de ore.
Intoxicaţia cu oxid de carbon se manifesă de asemenea clinic precoce, evidenţiindu-se fie prin semne neurologice (confuzie, agitaţie, rareori comă), fie prin dispnee, polipnee, cianoză.
In evoluţia accidentului poate surveni obstrucţia căilor aeriene superioare, cu un tablou clinic asemănător crupului, edemul pulmonar acut, caracterizat prin tuse frecventă, moniliformă, dispnee, wheezing, raluri, insuficienţă respiratorie, sau o pneumonie bacteriană, cu netă condensare pulmonară.
Examenele paraclinice vor evalua echilibrul acidobazic, nivelul car-boxihemoglobinei, aspectul radiologie al plămânului.
Tratament. Pentru intoxicaţiile cu oxid de carbon şi arsurile directe la nivelul tractului respirator este necesară administrarea de oxigen umi-dificat. In cazurile cu insuficienţă respiratorie severă, cu acidoză gravă, cu obstrucţie laringiană marcată sau când sunt prezente secreţii abundente în căile respiratorii, este necesară intubaţia. Ventilaţia cu presiune pozitivă Ia sfârşitul expiraţiei este uneori necesară în astfel de cazuri, după aspiraţie.
Dacă există bronhospasm, se pot folosi bronhodilatatoare de tipul aminofilinei sau de tipul bronhodilatatoarelor inhalatoare.
Pentru evaluarea directă a leziunilor bronhice, este uneori necesară bronhoscopia.
Se va asigura îngrijirea riguroasă a arsurilor asociate.
Tratamentul antibiotic va fi aplicat în toate cazurile la care este bănuită sau dovedită suprainfecţia bacteriană.
Înţepăturile de insecte şi muşcăturile de şerpi |
sus |
înţepăturile de insecte
In condiţiile climatului nostru, înţepăturile provocate de himenopte-rele aculeate pot determina accidente grave, de urgenţă.
Etiologic Himenopterele aculeate cuprind apidele (Apis mellifera), vespidele şi formidele (furnici). în acest grup de insecte intră numeroase specii, din care numai un număr mic este responsabil de accidente grave şi letale la om. Dintre apidc, numai albinele lucrătoare sunt agresoare (trîntorii sunt lipsiţi de ac), iar dintre viespi cităm: Vespula vulgaris, V. germanica si Vespa crabo.
Veninurile acestor insecte reprezintă soluţii complexe produse de glande specializate şi care sunt constituite din următorii agenţi farmacologic activi: amine biogene (acetilcolina, 5-hidroxitriptamina, histamina), peptide (apamina etc), enzime (proteaze, fosfolipaze, hialuronidază).
Mecanismele prin care insectele pot fi nocive la nivelul pielii sunt multiple. Cel mai frecvent este cel de natură mecanică, traumatică. La subiecţii normali nesensibilizaţi, reacţiile care apar se datoresc injectării în ţesuturi a veninului cu efect iritant.
Inocularea veninului himenopte-relor aculeate se face subdermic şi efectul toxic apare ca un fenomen localizat, resorbţia determinând inactivarea sa, la subiecţii nesensibilizaţi. a
înţepăturile multiple pot provoca, prin resorbţia masivă de principii hemolizante (fosfolipaze), anemie, hemoglobinurie, leziuni renale etc. Toxinele pot acţiona şi asupra sistemului nervos central, determinând sincopă, comă, convulsii şi uneori moartea prin comă ireversibilă. Aceste manifestări toxice sunt însă extrem de rare după înţepăturile de himenoptere aculeate.
Gravitatea înţepăturilor intrabucale şi faringiene se datorează edemului local care poate să obstrueze mecanic căile aeriene superioare şi să determine moartea prin asfixie. Majoritatea accidentelor grave după înţepături de himenoptere aculeate sunt reacţii alergice, anafilactice. Aceste reacţii alergice grave, sistemice, au o bază imunologică; conflictul anti-gen-an ti corpi reaginici. Sunt descrişi antigeni specifici (din venin şi din corpul insectei) şi comuni (din corpul insectei). Anticorpii sunt circulanţi de tip IgE şi precipitanţi de tip IgG. Există o mare variabilitate a răspunsului la antigenele insectei, gravitatea reacţiilor alergice depinzând de gradul de sensibilizare al individului.
înţepăturile de păianjen determină reacţii cu caracter toxic. Speciile Hogna singoriensis şi Dolomedes din ţara noastră produc simptome locale (roşeaţă, edem, durere) cu caracter trecător. Genul Lactrodectus mactans (văduva neagră) răspâdit în toată lum-îa (la noi, în Delta Dunării, la Letea şi insula Popina) poate determina reacţii generale cu fenomene de neu-rotoxicoză şi letaiitate în 5-6% din cazuri. Dacă accidentul nu a putut fi evitat, ca primă măsură se arde locul înţepăturii şi la nevoie se recurge la ser antilactrodectic.
Diagnostic. Anamneză furnizează date importante pentru diagnostic. Manifestările clinice sunt variabile, de la eritem, edem şi durere locală până la colaps cardiovascular sever. Accidentele grave provocate de înţepăturile de himenoptere aculeate sunt de regulă de natură alergică anafilactică.
Accidentele alergice declanşate după înţepăturile de insecte himenoptere constau din: urticarie localizată la locul înţepăturii, la 10-15 minute după accident şi cu durată de 1-2 ore; urticarie generalizată, gigantă, şi care se poate complica cu fenomene de obstrucţie bronhică (dispnee); urticarie generalizată cu hipertensiune arterială, tahicardie, sincopă, vărsături, obstrucţie bronhică; şoc anafllactic.
în condiţiile în care se produce şocul anafllactic, tensiunea arterială se prăbuşeşte, apar tulburări de respiraţie cu dispnee accentuată, respiraţie de tip Cheyne-Stockes, fibrilaţii sau paralizii musculare, anxietate etc.
Dacă se intervine rapid, retrocedarea fenomenelor are loc într-un interval de timp scurt. Alteori, se produce o intensificare progresivă a simptomelor descrise şi în final se ajunge la deces. înţepăturile de vespi-de sunt într-o incidenţă crescută, responsabile de letalitate. Pacienţii mor în colaps cardiovascular, dacă decesul este brutal, sau în comă, dacă supravieţuiesc mai mult de 24 ore. Şocul anafllactic în afara colapsului cardiovascular poate să se manifeste şi cu tulburări respiratorii prin bron-hospasm şi stare de rău, ca şi sub forma unui edem generalizat masiv. Uneori, moartea se poate produce şi prin aspiraţia vărsăturilor în faza de comă.
în ceea ce priveşte diferenţierea între manifestările toxice şi cele anafilactice: un individ nesensibilizat prezintă o reacţie localizată, la locul înţepăturii; înţepăturile multiple, cu înveninare mare, determină colaps prin extravazările lichidiene ce duc la hemoconcentraţie, atingere renală (secundară hemolizei) şi cerebrală (prin acţiunea toxinelor encefalotropc); manifestările alergice se instalează foarte rapid şi la distanţă de locul înţepăturii (urticarie generalizată, bronhospasm, colaps vascular).
Tratamentul este de maximă urgenţă şi urmăreşte menţinerea ventilaţiei şi a tensiunii arteriale. Se asigură ventilaţia prin flectarea dorsală a capului, aspirarea secreţiilor, administrarea de oxigen cu o sondă nazală, prin intubare nazo- sau orolaringiană. Concomitent se combate bron-hospasmul cu miofilin i.v., Alupent (spray), Asmopent. Medicamentul cel mai eficace este adrenalina \%o, care se injectează imediat subcutanat profund, masând local pentru a favoriza resorbţia. în caz de şoc, se diluează 0,2 ml adrenalină \%c în 10 ml soluţie clorurosodică izotonă şi se injectează lent pe tubulatura unei perfuzii i.v. de glucoza 5%. Adrenalina combate bronhospasmul şi edemul căilor respiratorii superioare. Combaterea colapsului vascular se face prin perfuzarea i.v. a unei fiole de noratrinal 4%e, diluat în 500 ml glucoza 5% sau în soluţie clorurosodică izotonă. în caz de stop cardiac, se face masaj cardiac extern. Se mai administrează, cu eficacitate mai redusă, romergan i.m. şi hemisuc-cinat de hidrocortizon 200-300 mg i.v.
Acul veninos, rămas în tegument, va fi scos pentru a se evita agravarea fenomenelor.
Terapia formelor medii cu urticarie generalizată, prurit intens, edeme, artralgii şi febră se face cu prednison 1 mg/kilocorp/24 ore, dezobstrucţia căilor respiratorii prin aspiraţia secreţiilor, loţiuni alcoolice antipruriginoase (mentol şi/sau fenol 0,5-1%).
Muşcăturile de şerpi
în ţara noastră (Oltenia, Banat) trăieşte un şarpe veninos, Vipera ammodytes, care constituie un adevărat pericol vital, în special pentru copii, din cauza ignoranţei acestora. Viperele sunt active primăvara şi vara (iarna hibernează), trăiesc în iarbă, tufişuri, gropi şi pivniţe. Au un cap triunghiular, nas lung, cu desen caracteristic pe spate, coada scurtă. Dinţii sunt mobili şi se văd uşor în erecţie, conectaţi cu glandele cu venin, în care se stochează saliva toxică. Când şarpele muşcă, muşchii din această regiune comprimă glandele, eliminând veninul prin dinţi. Veninul are acţiune neurotoxică şi mitotoxică. Muşcăturile la faţă, la piept şi în regiunile puternic vascularizate sunt mai grave. Numai 25% din victime prezintă semne generalizate de otrăvire, care ar putea avea un sfârşit letal, dacă nu se intervine prompt şi energic.
Manifestări clinice. Indiferent dacă muşcătura este produsă de un şarpe veninos sau neveninos, victima prezintă o stare de anxietate marcată, cu tegumente reci, puls rar, dispnee. Când muşcătura este produsă de viperă, apare local, în câteva minute, o inflamaţie însoţită de durere, în unele cazuri apare voma, transpiraţia, diareea şi colapsul, care se rezolvă spontan în câteva ore când otrăvirea a fost uşoară.
Edemul se poate uneori^ generaliza la întreg membrul dar fără alte simptome generale.
în otrăvirile grave, se constată şoc persistent, sindrom hemoragie cu gingii sângerânde şi spută sanguinolentă, paralizii musculare. Moartea poate surveni în 24-48 de ore prin şoc hemoragie dacă nu se aplică tratamentul necesar.
Tratament. Până la primirea ajutorului medical, bolnavul va fi sedat, locul muşcăturii se şterge, se aspiră prin sugere şi se acoperă cu o batistă. Aplicarea unui garou deasupra muşcăturii localizate la extremităţi poate să întârzie trecerea veninului în circulaţia generală.
La unitatea spitalicească cea mai apropiată se aplică tratamentul propriu-zis, care constă în administrarea rapidă a serului antitoxic specific, antiviperos. Serul imunospecific este eficace, prevenind reacţiile generale grave, însă poate determina la rândul lui reacţii anafilactice la persoanele sensibilizate; ca urmare, nu trebuie administrat decât de către medic. Concomitent se iau măsuri de combatere a colapsului, după schema prezentată pe larg la capitolul dedicat şocului anafilactic (capitolul 3.2.).
Răul de altitudine |
sus |
Se remarcă Ia anumiţi indivizi dificultatea de adaptare la altitudini mai mari de 2 500 m, mai ales la prima expunere la concentraţii mici de oxigen. Simptomele conjugate de hipoxie relativă sau absolută apar la 48-72 de ore, cel mult 96 de ore, şi sunt clasificate în următoarele entităţi clinice: rău acut de munte, edem pulmonar de altitudine, edem cerebral de altitudine.
Accidentele produse de radiaţii |
sus |
Aceste accidente se pot produce prin acţiunea radiaţiilor ionizante beta (accidente minime) sau gama (penetrează adânc în ţesuturi, determinând boala de iradiere acută). Radiaţiile alfa nu sunt nocive.
Gravitatea afectării depinde de suprafaţa corporală expusă, distanţa faţă de sursa de iradiere, intensitatea radiaţiilor, tipul de radiaţie şi de tipul de ecranare a radiaţiei.
Manifestările clinice sunt legate de doza primită, exprimată în razi:
- între 5 şi 25 razi, pacientul este asimptomatic, hematologic normal, iar pe cariotip pot fi detectate aberaţii cromozomiale;
- între 50 şi 75 razi, simptomele lipsesc, se notează leucopenie şi trombocitopenie moderate;
- între 75 şi 125 razi apar primele manifestări clinice la 10-20% dintre copiii expuşi: anorexie, greţuri, vărsături, oboseală, leucopenie şi trombocitopenie moderate;
- între 125 şi 200 razi, manifestările clinice prezentate mai sus sunt întâlnite tranzitoriu la majoritatea pacienţilor. în primele 48 de ore de la expunerea la iradiere, Iimfocitopenia atinge 50% din cifrele anterioare;
- între 240 şi 340 razi, modificările clinice sunt importante, cu mortalitate de 50% din cazuri, în absenţa tratamentului;
- la 500 razi şi peste această doză, tabloul clinic îmbracă aspectul de sindrom de iradiere acută, cu coagulare diseminată intravasculară şi exitus în majoritatea cazurilor;
- la 5 000 razi şi peste această doză, evoluţia este fulminantă, exitusul pro-ducându-se în 24-48 de ore prin complicaţii neurologice sau cardiovasculare.
Tratamentul include: izolarea în încăpere cu circuit separat, îndepărtarea hainelor, spălarea plăgilor sub jet de apă sterilă şi pansarea lor, determinarea gradului de contaminare cu detector de radiaţii, administrarea de lichide, transfuzii de sânge proaspăt, antibioterapie de protecţie.
Înecul
