mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


Pediatrie
Index » Boli si tratamente » Pediatrie
» Intoxicatia acuta cu neuroleptice si antidepresive

Intoxicatia acuta cu neuroleptice si antidepresive


Share




Dintre neuroleptice si antidepresi fac parte fenotiazinele, alcaloizii din Rauwolfia, butirofenonele, tioxantenele, antidepresile tri ci elice si inhibitorii monoaminooxidazei.


Cuprins:

Fenotiazinele

Alcaloizii din rauwolfla (hiposerpil, raunervil, reserpil, serpasil)

Butirofenonele (haloperidol)

Antidepresivele trlciclice (imipramină, tofranil, carbamazepină, anafranil, amitriptilină, tegretol, teperin)

Intoxicaţia acută cu hipnotice, tranchilizante şi sedative

tranchilizante minore

Intoxicaţia acută cu analgezice, antipiretice şi antiinflamatorii nesteroidice

Intoxicaţia acută cu oxid de carbon


Fenotiazinele

sus sus
Drogurile din această grupă sunt folosite pe scară largă ca seda-tive, antipsihotice şi antiemetice. Ele au efecte anticolinergice, anti-dopaminice şi alfablocante.


Mecanismele de acţiune ale fenotiazinelor, cele mai importante şi mai bine cunoscute, constau în inhibarea proceselor de fosforilare oxida-tivă şi a proceselor cerebrale de eliminare a acetilcolinei şi scăderea utilizării ADP-ului. Acţiunea fenotiazinelor asupra nevraxului se manifestă la nivelul bulbului rahidian (efect antiemetizant), a formaţiei reticulate (inhibarea activării acesteia prin blocarea căilor aferente) şi la nivelul hipotalamusului (mioză, hipotermie).
Fenotiazinele sunt mai puţin toxice decât barbituricele şi medicamentele antidepresive. Dintre fenotiazine Clorpromazina şi Tioridazina sunt drogurile cu toxicitatea cea mai mare. Ingestia combinată de fenotiazine şi barbiturice conferă acestora din urmă o toxicitate mai mare prin fenomenul de potenţare.
Manifestări clinice. Intoxicaţia acută cu fenotiazine produce o simptomatologie comună pentru toate preparatele din această grupă.

• Tulburările neurologice stau pe primul plan al tabloului clinic: dis-tonie musculară extrapiramidală de tip parkinsonian şi stare hiperchine-tică (mai ales în intoxicaţia cu fenotiazine care au acţiune sedativă redusă). Există o relaţie inversă între potenţa efectelor extrapiramidale ale diferitelor droguri. Manifestările extrapiramidale de distonie musculară acută apar frecvent în intoxicaţia cu Emetiral, Majeptil, Torecan (fenotiazine piperazinice) şi constau în crize oculogire, ticuri şi grimase ale musculaturii feţei sau hipertonie cu rigiditate a acestei musculaturi (facies inexpresiv ca în parkinsonism), torticolis care poate fi unilateral sau poate interesa şi poziţia membrelor superioare, trismus, protruzia limbii, opistotonus, spasme ale musculaturii abdominale şi bazinului (tor-tipelvis). în intoxicaţiile grave se instalează coma, în care, spre deosebire de coma barbiturică, intoxicatul este agitat, prezintă spasme musculare şi convulsii clonice. Premergător comei, bolnavii sunt agitaţi, prezintă delir, stare confuzională şi tulburări extrapiramidale. Bolnavii intoxicaţi cu fenotiazine au mioză.

• Tulburările circulatorii şi respiratorii. Hipotermia marcată şi şocul apar numai în intoxicaţii severe ca expresie a efectelor alfablocante ale fenotiazinelor." Paralizia musculaturii bronhice, însoţită de tulburări de ventilaţie apar în intoxicaţiile severe, în special cu Clorpromazină, Fenergan,
Romergan.
Intoxicaţia cu Clorpromazină este însoţită mai frecvent de hipoten-siune arterială, care poate merge până la colaps, hipotermie, suprimarea reflexelor osteotendinoase, mioză, hipotonie musculară generalizată, dificultate la deglutiţie, tulburări respiratorii prin bronhoplegie de cauză centrală şi periferică şi cianoză.
Intoxicaţia cu Romergan are o evoluţie particulară: în mai puţin de o oră de la ingestie bolnavul prezintă somnolenţă, stare confuzională, delir, halucinaţii, mişcări confologice, midriază, facies congestionat, vul-tuos, conjuctive injectate, buze cianotice, respiraţie stertoroasă, polipnee. Bolnavul poate intra în comă cu secuse musculare şi convulsii, hipotermie de cauză centrală, tahicardie, oligurie. Simptomele pot dispărea în
24—48 ore fără sechele.

• Alte manifestări includ: granulopecitonie, hipoglicernic, acetonemie,
degenerare retiniana pigmentară (Tioridazida).
Tratament. Dacă bolnavul nu este încă în comă ci prezintă numai somnolenţă se face imediat spălătură gastrică, chiar dacă fenotiazinele au fost ingerate cu mai mult de 6 ore în urmă, deoarece ele întârzie motili-tatea şi evacuarea gastrică. La bolnavii în comă spălătură gastrică se face după intubare traheală cu sondă prevăzută cu balon obturator şi după oprirea convulsiilor. Evacuarea gastrică poate fi urmată de administrarea de cărbune activat şi caractice intestinale. Se tratează insuficienţa respiratorie (intubaţie traheală, aspirarea secreţiilor, ventilaţie asistată oxigen), insuficienţa circulatorie şi hipotensiunea prin administrare de lichide intravenos, hipotermia. Tulburările extrapiramidale pot fi tratate cu difenil-hidramină (Benadryl) 1—2 mg/kilocorp/doză administrată intravenos timp de 1—2 zile. Bolnavul trebuie monitorizat electrocardiografie pentru depistarea şi tratarea eventualelor tulburări de ritm cardiac.
Diureza forţată nu este indicată deoarece fenotiazinele circulă în sânge legate de proteinele plasmatice. Hemodializa este ineficientă (fenotiazinele nu traversează membrana de celofan.).

Alcaloizii din rauwolfla (hiposerpil, raunervil, reserpil, serpasil)

sus sus
Intoxicaţia cu aceste substanţe se manifestă prin depresie nervoasă centrală (somnolenţă, apatie, vertij), halucinaţii, uneori comă superficială, vasodilataţie periferică (congestia conjunctivelor şi feţei, edem al mucoasei nazale, uneori eritem generalizat). De regulă, tensiunea arterială nu se prăbuşeşte. Bolnavii prezintă mioză, mai rar tulburări motorii de tip extrapi-ramidal (tremur, catatonie), tulburări gastrointestinale (salivaţie, vărsături,
diaree).
Tratamentul constă în provocarea vărsăturii şi spălătură gastrică. In cazurile severe se aplică tratamentul comei, insuficienţei cardiovasculare şi hipotermiei.

Butirofenonele (haloperidol)

sus sus
Intoxicaţia acută cu Haloperidol se caracterizează prin tulburări psihice, neurologice şi cardiovasculare. în formele uşoare predomină sindromul extrapiramidal hipochinetic şi achinetic (absenţa mişcărilor spontane, inexpresivitate) însoţit de tremor. Pot apărea stări delirante şi confuzionale cu agitaţie şi halucinaţii, hipotensiune ortostatică. în formele grave predomină tulburările extrapiramidale hiperchinetice mimând encefalita sau tetanosul: protruzia limbii, crize oculogire, opistotonus, trismus, torti-colis.
Tratamentul: tulburările extrapiramidale se combat prin administrarea de antiparkinsoniene (Romparkin, Diparcol, L-Dopa), în rest se aplică tratamentul simptomatic şi funcţional.

Antidepresivele trlciclice (imipramină, tofranil, carbamazepină, anafranil, amitriptilină, tegretol, teperin)

sus sus
Acestea reprezintă o grupă de medicamente larg folosite, care în afara acţiunii lor antidepresive, sunt utilizate în mod curent în tratamentul enurezisului. Cele mai folosite droguri sunt Imipramină, Amitriptilină, Tegretolul şi Tcperinul. Efectele toxice majore derivă din acţiunea lor anticolinergică şi efectele quinidine-Uke (cardiotoxicitate majoră). Toxicitatea nu este corelată cu nivelurile plasmatice.
Manifestările clinice sunt determinate de efectele anticolinergice care sunt redutabile atât la nivel periferic cât şi central.
Efectele periferice: piele uscată, roşie-eritematoasă, uscăciunea mucoaselor, midriază bilaterală, retenţia de urină, tahicardie, aritmii, hiper-pirexie, hipertensiune (sindrom atropinic).
Efectele centrale: delir cu dezorientare, agitaţie, halucinaţii, mişcări dezordonate. Coma de gradele II—III şi convulsiile apar frecvent în 1— 3 ore de la ingestie, ca şi semnele piramidale (reflex cutanat plantar în extensie, hiperreflexivitate osteotendinoasă).

Aritmiile sunt produse atât prin efectele anticolinergice ale acestor droguri cât şi prin cardiotoxicitatea lor directă, blocarea norepinefrinei şi acţiunea quinidine-Uke (depresie miocardică şi întârzierea conducerii atri-oventriculare). Astfel, pot apărea bloc atrioventricular de gradele I—II, tahicardie iniţială urmată de bradicardie (prognostic rău), idioventricular, tulburări durabile de repolarizare ventriculară, aritmii ventriculare, hipotensiune arterială cardiogenă. Tulburările cardiovasculare apar tardiv în raport cu cele neurologice, dar sunt de durată. Ele sunt totdeauna prezente la bolnavii care au ingerat doze mari de antidepresive triciclice. în cele mai grave cazuri, moartea survine fie prin oprire cardiacă refractară după o perioadă de bradicardie, fie prin fibrilaţie ventriculară.
Tratament. Când este aplicată precoce, în prima oră de la ingestia toxicului, spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat reprezintă măsura terapeutică de urgenţă de importanţă majoră asupra evoluţiei ulterioare. Cărbunele activat, foarte eficient în absorbţia toxicului, trebuie administrat şi după evacuarea stomacului. La bolnavii comatoşi, spălăm ra gastrică şi administrarea cărbunelui activat poate fi făcută şi după 12— 24 ore deoarece acţiunea anticolinergică a antidepresivelor triciclice încetineşte evacuarea stomacului.

Spălătura gastrică trebuie făcută cu cantităţi mari de apă, repetat, până când reactivul specific pe bază de bicromat de potasiu nu mai pune în evidenţă toxicul în lichidul de spălătura. După spălătura, pe sondă se introduc catarctice intestinale (purgative): sulfat de sodiu sau magneziu.
Diureza forţată este ineficientă datorită concentraţiei plasmatice mici a antidepresoarelor triciclice care circulă fixate pe proteinele plasmatice. Cantitatea de toxic eliminat pe cale urinară este neglijabilă. Hemodializa şi dializa peritoneală sunt ineficiente. Antidotul, fizostigmina este eficient pentru tratamentul efectelor anticolinergice ale antidepresoarelor triciclice, dar din cauza efectelor adverse redutabile (convulsii, aritmii, crize coli-nergice) folosirea ei trebuie restrânsă numai pentru cazurile în care celelalte modalităţi terapeutice nu au avut efect. Doza la copil este de 0,5 mg administrată intravenos lent, pe o perioadă de 3 min. Doza poate fi repetată la 10 min., până la o doză totală de 2 mg. Convulsiile se tratează cu diazepam 0,25 mg/kilocorp/doză, administrat intravenos la interval de 10 min.
Bolnavilor cu tulburări de conducere cardiacă (QRS mai mare de 0,12 sec), bloc atrioventricular gradele I—II şi aritmii ventriculare, li se administrează intravenos bicarbonat de sodiu 1—2 mEq/kilocorp/doză, repetat la interval de 10—20 min, pentru menţinerea pH-ului plasmatic la 7,5 sau mai mult.

Aceasta pare a fi o măsură profilactică eficientă pentru prevenirea agravării aritmiilor. Se mai poate administra soluţie molară de lactat de sodiu. Administrarea bicarbonatului sau lactatului de sodiu trebuie însoţită de soluţia molară de clorură de potasiu (1— 3 mg/kilocorp) pentru evitarea hipopotasemiilor periculoase.
Aritmiile ventriculare şi tulburările de conducere intraventriculară (QRS mai mare de 0,16 sec) trebuie tratate cu fenitoin (Dilanlin) 5 mg/kilocorp intravenos ca doză de încărcare, urmată de doza de întreţinere. Unii autori au raportat tratarea cu succes a aritmiilor grave ventriculare cu propranolol intravenos în doză iniţială de 0,25 mg, apoi în perfuzie 1 mg/oră, timp de 8—10 ore.
Coma se tratează prin măsuri de susţinere generale. Ea poate fi autolimitată şi nu reprezintă o indicaţie imediată pentru fizostigmina.
Hipotensiunea răspunde de obicei Ia administrarea de lichide intravenos: se va evita administrarea de agenţi vasopresori (norepinefrina sau izoproterenolul), simpaticomimetice care pot favoriza apariţia aritmiilor ventriculare.

Intoxicaţia acută cu hipnotice, tranchilizante şi sedative

sus sus
Din această categorie de substanţe fac parte barbituricele, hipnoticele, nebarbituricele şi tranchilizantele.
Barbituricele
• Barbiturice cu durată lungă de acţiune (6—12 ore): Barbital, Fenobarbital, Mefobarbital, Metabarbital;
• Barbiturice cu durată medie de acţiune (4—8 ore): Amobarbital, Butabărbi tal;
• Barbiturice cu durată scurtă de acţiune (3—4 ore): Ciclobarbital, Pentobarbital, Secobarbital;
• Barbiturice cu durată foarte scurtă de acţiune (30 min—2 ore): Tiopental.
Barbituricele, derivate ale acidului barbituric, au puternic efect hipnotic şi sedativ. Efectul lor farmaceutic principal constă în deprimarea sistemului nervos central, o acţiune a cărei precocitate, intensitate şi durată sunt în funcţie de tipul barbituricului, doza şi calea de administrare. Acţiunea depresivă se manifestă asupra tuturor etajelor sistemului nervos central, dar mai ales asupra cortexului şi substanţei reticulate. în afara efectului hipnotic, barbituricele produc deprimarea centrilor respiratori (până la apnee), abolirea timpilor bucal şi faringian al deglutiţiei, re-troglosoptoză, hipotonie musculară generalizată, reducerea tonusului şi peristaltismului musculaturii gastrointestinale, vasodilataţie periferică, hipotensiune arterială mergând până la colaps. Mai pot produce reducerea metabolismului bazai şi hipotermie.

Manifestările clinice sunt în funcţie de tipul de barbituric, doza ingerată, vârsta bolnavului, asocierea cu alte droguri. Debutul este caracterizat prin aşa-zisa "beţie barbiturică" (mers ebrios, disartrie, vertij, cefalee) la care se asociază uneori lipotimii, greţuri, vărsături. Acest stadiu este urmat de comă. Coma barbiturică este liniştită, cu hipotonie generalizată (rezoluţie musculară), areflexie osteotendinoasă, abolirea reflexelor cutanate. Pupilele sunt cel mai adesea miotice (pot fi şi midri-atice) cu păstrarea reflexului fotomotor. Nu există semne neurologice de localizare. în intoxicaţia cu barbiturice cu durată scurtă şi foarte scurtă de acţiune, hipotonia poate fi înlocuită de hipcrtonie generalizată, reflexe osteotendinoase vii, prezenţa semnului Babinski. Coma se însoţeşte adesea de facies vultuos, congestionat şi transpiraţii abundente.
Acţiunea deprimantă a bărbituricelor asupra centrilor respiratori se manifestă prin tulburări de ventilaţie, urmate de oprirea respiraţiei. Ap-neea este un risc constant şi imprevizibil al intoxicaţiei cu barbiturice, mai ales a celor cu durată scurtă de acţiune. Tulburările respiratorii se pot manifesta ca respiraţie de tip Cheyne-Stokes sau Kiissmaul, cu perioade lungi de apnee. Hipersecreţia bronhică şi hipersalivaţia aspirată accentuează tulburările ventilatorii provocând insuficienţă respiratorie acută însoţită de cianoză.

Tulburările respiratorii grave sunt foarte frecvente, apărând în peste 70% din cazurile cu comă profundă.
Tulburările circulatorii constau în tahicardie şi hipotensiune arterială care apar precoce. în intoxicaţia severă se instalează rapid colapsul şi şocul care însoţesc coma profundă. Se consideră că depăşirea valorilor concentraţiei serice a barbituricului de 35 mg/100 ml, pentru barbituricele cu durată scurtă de acţiune, şi de 10 mg/100 ml, pentru cele cu durată lungă de acţiune, este un indicator de evoluţie fatală.
în cazurile cele mai grave cu comă profundă, apare hipotermia marcată de cauză centrală care reprezintă un factor de gravitate şi care accentuează prin ea însăşi perturbările respiratorii, circulatorii şi cele ale metabolismului electrolitic.
în unele cazuri de intoxicaţie barbiturică gravă apar leziuni cutanate manifestate prin edem şi leziuni flictenulare dispuse pe trunchi şi membre, cu precădere la coate şi genunchi, unde pot apărea şi escare. Evoluţia acestora este de lungă durată şi necesită spitalizare prelungită.

Electrocardiograma poate evidenţia tulburări de repolarizare ventriculară. Transaminazele serice şi lacticdehidrogenaza sunt crescute în majoritatea cazurilor.
Electroencefalograma arată tulburări progresive ale activităţii electrice a creierului în funcţie de profunzimea comei, de Ia stadiul I caracterizat prin ritm rapid (14 cicli / sec), cu predominanţa undelor alfa subvoltate, la stadiul IV de traseu izoelectric şi activitate lentă anarhică.
Infecţiile pulmonare grave, septicemiile cu stafilococ sau germeni gram-negativi pot complica evoluţia, în cazurile cu comă prelungită.
Intoxicaţia cu asociaţii de barbiturice evoluează de obicei mai grav, cu apnee. Asociaţia între barbiturice şi fenotiazine ca şi între barbiturice şi alcool agravează intoxicaţia barbiturică prin efectul de sumaţie şi de potenţare reciprocă.
Tratament. Evacuarea conţinutului gastric prin administrarea unei cantităţi mari de apă potabilă urmată de provocarea vărsăturilor este prima măsură care trebuie luată dacă starea de conştientă a bolnavului este încă păstrată. Dacă bolnavul este în stare de comă, se face intubarea traheală cu o sondă prevăzută cu balonaş gonflabil pentru evitarea aspirării şi se practică spălătura gastrică.

Instituirea de urgenţa a terapiei de susţinere respiratorii şi circulatorii este de cea mai mare importanţă. Dacă apare în mod brusc oprirea respiraţiei sau bolnavul prezintă pauze mari respiratorii, la domiciliu şi pe timpul transportului, se face respiraţie gură la gură. în spital se practică intubarea traheală urmată de aspirarea secreţiilor, ventilaţie asistată şi administrare de oxigen, Se asigură accesul la calea venoasă şi se instituie perfuzie cu soluţie glucozată 5% sau ser fiziologic. Dacă apare prăbuşirea tensiunii arteriale şi semne de colaps, se administrează de urgenţă intravenos hemisuccinat de hidrocortizon în doză farmacologică (200—300 mg) şi se pot administra 2—4 mg norartrinal în perfuzie. In secţia de terapie intensivă bolnavul trebuie monitorizat cardiac şi respirator.
Tratamentul şocului are la bază refacerea volemiei prin administrarea iniţială de soluţie glucozată 5% sau/şi soluţie salină izotonâ urmată de administrarea de dextran 40 sau 70, cu precauţia de a nu supraîncarcă patul vascular şi de a păstra sau reface echilibrul hidoclectrolitic. Pentru restaurarea şi păstrarea tensiunii arteriale sistolice la 90— 100 mmHg (în condiţiile unei oxigenări adecvate prin ventilaţie artificială), se recurge la perfuzia cu noradrenalină 2—4 mg în 500 ml soluţie glucozată 5%.

Dacă există vasoconstricţie, se administrează izoproterenol (1 mg la 500—1 000 ml soluţie glucozată 5%) care prin acţiunea beta-stimulantă adrenergică produce vasodilataţie periferică şi creşte contractilitatea miocardului (efect inotrop-pozitiv). Efect similar are şi administrarea dopaminei.
Pentru grăbirea eliminării toxicului trebuie asigurată diureza osmotică alcalină, care, după unele raportări, reduce cu 2/3 durata comei barbi-turice. Fluxul urinar trebuie stabilizat la 3—6 ml/kilocorp/oră. Diureza poate fi realizată prin administrare de soluţie salină izotonă (ser fiziologic) în cantitate care să reprezinte dublul nevoilor de întreţinere, la care se adaugă soluţie molară de bicarbonat de sodiu în doză de 1 — 2 mEq/kilocorp/doză perfuzate intravenos în interval de o oră. Dacă este necesar se va suplimenta aportul de potasiu. pH-ul urinar trebuie menţinut la 7,5. Diureza osmotică alcalinizată este mai eficientă decât dializa peritoneală pentru eliminarea fenobarbitalului. Pentru majoritatea intoxicaţiilor barbiturice nu este necesară dializa extrarenală.

Hemodializa şi dializa peritoneală au următoarele indicaţii: o concentraţie plasmatică a barbituricelor cu durată lungă de acţiune de peste 20 mg/100 ml; intoxicaţie prin asociere de barbiturice cu alte medicamente; hipotensiune refractară la tratamentul medical; agravarea progresivă a stării bolnavului sub tratament, cu apariţia leziunilor hepato-renale; persistenţa comei profunde; hipotermie accentuată şi persistentă.
La toţi bolnavii în comă barbiturică se instituie tratament antibiotic adecvat pentru profilaxia sau tratamentul infecţiilor pulmonare sau/şi sistemice.
Ce trebuie evitat în tratamentul comei barbiturice:
— provocarea vărsăturii şi spălătura gastrică la bolnavii în comă (se face intubare traheală prealabilă);
— administrare de droguri excitante ale sistemului nervos central (Pentetrazol, Micoren, Benzedrină, Lobelină, stricnina, cafeina ş.a.) care, în cazul depresiei respiratorii severe de origine centrală, nu au nici o valoare terapeutică; chiar dacă reuşesc pentru o scurtă perioadă de timp să stimuleze centrii respiratori bulbari, ulterior efectele sunt contrarii prin creşterea marcată a nevoilor şi consumului de oxigen ale acestora. în plus aceste droguri pot provoca aritmii, hipotermie, leziuni renale.

tranchilizante minore

sus sus
Din această categorie fac parte hidroxizina, meprobamatul şi ben-zodiazepinele.


Cel mai des folosite în practica medicală sunt meprobamatul şi ben-zodiazepinele care au o pondere mare în etiologia intoxicaţiilor acute ale copilului.
Meprobamatul are efecte farmacologice asemănătoare cu ale fenobarbitalului, dar cu durată de acţiune mai scurtă. Drogul induce somnul şi este miorelaxant al musculaturii scheletice.
Manifestările clinice ale intoxicaţiei cu meprobamat sunt în funcţie de doza ingerată. Bolnavii prezintă somnolenţă, stupoare, comă. Coma este însoţită de areflexie osteotendinoasă şi în generai de hipotonie musculară generalizată. In unele cazuri, însă, pot apărea reacţii paradoxale manifestate prin agitaţie extremă, crize mioclonice epileptiforme repetate, trismus, hipertonie a membrelor inferioare, hiperreflectivitate osteotendinoasă, clonii ale piciorului. Pupilele sunt în general midriatice, cu păstrarea reflexului fotomotor; mioza este rar întâlnită. Formele grave de intoxicaţie sunt însoţite de tulburări hemodinamice marcate cu hipotensi-une arterială şi şoc (colaps, oligoanurie, cianoză).

Acestea apar atât ca efect al deprimării funcţiei contractile a miocardului prin acţiunea directă a toxicului, cât şi prin vasodilataţia vaselor de capacitanţâ care reduce mult întoarcerea venoasă. Şocul reprezintă cea mai severă manifestare a intoxicaţiei acute cu meprobamat. Deprimarea respiraţiei, prin inhibarea centrilor respiratori, este mai puţin intensă ca în intoxicaţia cu fenobar-bital şi nu pune în general în pericol viaţa bolnavului. Gravitatea şi evoluţia intoxicaţiei acute cu meprobamat este corelată cu doza absorbită şi concentraţia plasmatică a drogului. în formele severe cu comă profundă şi şoc, această concentraţie depăşeşte 20 mg/100 ml. Coma apare la o concentraţie de peste 10 mg/100 ml, în timp ce la 5 mg/100 ml bolnavul îşi păstrează starea de conştientă (concentraţia terapeutică este de 1 mg/100 ml). Ingestia concomitentă a altor droguri (alcool, barbiturice) creşte gravitatea intoxicaţiei cu meprobamat.
Tratament. în formele uşoare şi medii, cu conştienta păstrată, se face spălătură gastrică după care se administrează un purgativ salin şi se asigură o bună hidratare a bolnavului. La bolnavul în comă, spălătură gastrică se face după intubare traheală.

Se asigură apoi diureza osmotică forţată. în formele grave cu comă şi şoc, se face tratamentul şocului, asigurarea ventilaţiei pulmonare şi aportului suplimentar de oxigen, corectarea hipotensiunii şi hipovolemiei prin terapie lichidiană intravenoasă cu substanţe volumetrice (Dextran 70) şi hidrosaline. Se administrează tne-dicaţie inotrop-pozitivă, izoproterenol sau dopamină 5—10 gama (micro-grame)/kilocorp/min, care are ca efect şi creşterea perfuziei renale şi a întoarcerii venoase. Spre deosebire de izoproterenol, dopamină nu scade rezistenţa arteriolară periferică. Se pare că drogul de elecţie pentru tratarea insuficienţei miocardice din intoxicaţia acută severă cu meprobamat este dobutamida care are acţiune puternic inotrop-pozitivă în doză de 2,5 gama (micrograme)/kilocorp/min. în caz de şoc cu vasoconstricţie arteriolară periferică, se recurge la izoproterenol. Simpaticomimeticele alfaadrenergice sunt contraindicate în terapia şocului din intoxicaţia acută cu meprobamat. Dacă în timpul reechilibrării tulburărilor hemodinamice apare edemul pulmonar acut, se administrează furosemid în doză de 1—3 mg/kilocorp.

După restabilirea echilibrului hemodinamic se recurge la diureza osmotică. In cazurile grave, în care concentraţia plasmatică depăşeşte 20 mg/100 ml, este indicată hemodializa, mai ales în cazurile
cu anurie.
Benzodiazepinele (Librium, Napoton, Diazepam, Nitrazepam) au ca acţiune farmacologică principală cea anxiolilică, la care se adaugă acţiunea anticonvulsivantă şi miorelaxantă. Unele preparate au acţiune hipnotică pronunţată (Nitrazepam). Mecanismul de acţiune al benzodiazepinelor la nivelul molecular este asemănător cu al barbituricelor. Toxicitatea benzodiazepinelor este ceva mai mare decât cea a meprobamatului.
Manifestări clinice. în funcţie de doza ingerată apar: vertij, dezorientare, disartrie, ataxie, nistagmus, depresiune psihică, depresie respiratorie, comă. Coma este însoţită de Iiipotensiune arterială. Tulburările respiratorii şi hipotensiunea arterială sunt mai uşoare decât în coma barbi-turică. Administrarea Diazepamului intravenos, dar şi intramuscular, poate produce apnee Ia sugari.
Tratamentul nu este specific în intoxicaţia cu benzodiazepine.

El constă în spălătură gastrică, diureză osmotică, iar în cazurile severe, tratamentul comei. Fixarea rapidă în ţesuturi a benzodiazepinelor face ca diureza forţată cu volume mari de lichide să aibă eficacitate redusă. în intoxicaţiile cu doze mari de benzodiazepine depresia respiratorie poate fi severă, cu perioade prelungite de apnee, situaţie în care intubarea tra-heală şi ventilaţia artificială nu trebuie temporizate. Ingestia polimedica-mentoasă, în special asocierea fenotiazine-benzodiazepine, este de gravitate crescută evoluând cu comă şi prăbuşirea tensiunii arteriale, caz în care se instituie măsurile adecvate de reanimare.

Intoxicaţia acută cu analgezice, antipiretice şi antiinflamatorii nesteroidice

sus sus
Din această categorie de substanţe ne vom opri la cele mai des folosite în practica pediatrică şi care provoacă mai frecvent intoxicaţii acute.
Aspirina (acid acetllsalicilic)
Manifestări clinice. La copil ingestia dozei de 150 mg/kg este urmată de apariţia manifestărilor de intoxicaţie acută salicilică.
Semnele digestive, provocate de acţiunea iritaţi vă a salicilatului asupra mucoasei gastrice, apar în 2/3 din cazuri, sunt precoce şi constau în greţuri, vărsături uneori cu striuri sanguinolente şi dureri epigas-trice. Vărsăturile abundente pot antrena deshidratare, tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic.
Tulburările respiratorii sunt constante, apar precoce, uneori înaintea celor digestive şi pot domina tabloul clinic. Iniţial bolnavul are polip-nee, hiperventilaţie, care realizează alcaloză respiratorie; polipneea accentuată poate antrena deshidratarea bolnavului. în formele avansate, hiper-ventilaţia este înlocuită de hipoventilaţie prin deprimarea centrilor respiratori. Hipoventilaţia agravează starea bolnavului deoarece nu mai poate fi compensată acidoza metabolică (celulară).

Deprimarea respiratorie este responsabilă de acidoza respiratorie care se adaugă celei metabolice.
Semnele neurologice sunt constante. In formele uşoare, constau din vertij, cefalee, tinitus, scăderea acuităţii vizuale, ambliopie, tremurături. în formele grave, bolnavul prezintă somnolenţă sau agitaţie, halucinaţii, comă şi convulsii. Pupilele pot fi midriatice sau miotice.
Tulburările vegetative cele mai constante sunt vasodilataţie cutanată, hipertermie şi transpiraţii profuze care pot contribui la deshidratarea bolnavului. Deshidratarea acută provocată de pierderile de apă şi electroliţi pe cale digestivă, respiratorie şi cutanată poate antrena insuficienţa renală acută funcţională (de cauză prerenală).
— diureza osmotică alcalini/antă trebuie aplicată chiar de la început şi chiar în fazele de alcaloză respiratorie; creşterea pH-ului urinar determină creşterea considerabilă a clearance-ului salicilaţilor prin urină. Diureza osmotică alcalină se obţine prin administrare intravenoasă de lichide în cantitate de 30 ml/kilocorp/orâ, primele ore şi soluţie de bicarbonat de sodiu 84%o, în doză de 2-3 mEq/kilocorp, sau lactat de sodiu. Pentru evitarea hipopotasemiei este necesar adaosul în perfuzie a soluţiei de clorură de potasiu 74,6%o în doză de 1-2 mEq/kilocorp.

Pentru prevenirea convulsiilor hipocalcemice care pot apărea în condiţii de alcaloză se administrează în perfuzie calciu gluconic soluţie 10%, 10-15 ml la fiecare litru de soluţie perfuzată;
— în intoxicaţiile grave însoţite de acidoză marcată, aceasta se combate tot prin administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu, a cărei cantitate poate fi reglată în funcţie de rezultatul testului Astrup. Tot în scopul combaterii acidozei mai poate fi folosită soluţia THAM;
— în formele foarte grave de intoxicaţie salicilică, când salicilemia depăşeşte 90-100 mg/100 ml plasmă, cea mai eficace metodă de epurare extrarenală este hemodializa. Dializa peritoneală şi exsanguinotrans-fuzia sunt indicate la copii fiind eficiente pentru eliminarea rapidă a salicilatului şi îndepărtarea acidozei severe;
— pentru prevenirea hemoragiilor se administrează fitomenadionă (vitamina Kj) 10 mg/zi intramuscular sau intravenos;
— hipoglicemia se corectează prin administrare de glucoza în soluţiile perfuzate

Acetaminofenul (paracetamol)
Acetaminofenul este larg utilizat ca antipiretic şi analgezic, fiind metabolizat în ficat, în parte prin conjugare cu glutationul. După inges-tia unei doze mari de acetaminofen, substratul necesar de glutation pentru calea metabolică obişnuită a drogului poate fi depăşit şi consecutiv ia naştere pe căi metabolice alternative metabolitul toxic care poate fi legat covalent de macromolecule din ficat producând necroză celulară. Fenobarbitalul, prin fenomenul de inducţie enzimatică, creşte activitatea enzimelor microzomale care formează metabolitul toxic, prin urmare creşte toxicitatea hepatică a acetaminofenului. Ingestia concomitentă de feno-barbital poate accelera necroza hepatică în cazurile de intoxicaţie cu acetaminofen.
Nivelul plasmatic al acetaminofenului considerat toxic este de 150 micrograme/ml. La concentraţii sanguine similare, hepatoioxicitatea este mai redusă la copilul sub vârsta de 10 ani.
Manifestările clinice ale intoxicaţiei cu acetaminofen evoluează în trei stadii. în primele ore după ingestie, bolnavul prezintă greţuri, vărsături, transpiraţii, paloare şi stare de rău general, uneori somnolenţă dar fără semne de depresie respiratorie, în cazul în care nu au fost inge-rate şi alte substanţe. Faza a doua, care apare la 1-2 zile după ingestie.

rimele semne constau în vărsături, hiperexcitabilitate, agitaţie, stare confuzională. Urmează convulsiile tonicoclonice generalizate care pot deveni subintrante (stare de rău convulsiv), rebele la tratament. Pupilele sunt miotice sau midriatice, reflexele osteotendinoase sunt vii, hiperchinetice, bolnavul este febril, tahicardie şi cu semne clinice de deshidratare. Poate apărea aritmie extrasistolică. In cazurile grave, vărsăturile pot fi sanguinolente, iar tensiunea arterială se prăbuşeşte. Examenele de laborator evidenţiază albuminurie, hiperpotasemie, retenţie azotată (în cazul apariţiei leziunilor renale), creşterea transaminazelor serice (când se produc leziuni hepatice). Hipertermia majoră, starea de şoc, anuria, hematemeza, starea de rău convulsiv, creşterea transaminazelor şi evidenţierea dilatărilor venoase la examenul fundului de ochi sunt semne de prognostic grav.
Tratament. în intoxicaţia prin ingestie, spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat trebuie aplicată cât mai rapid. La domiciliu se administrează o cantitate crescută de lichide (apă) şi se provoacă vărsătura. Pentru grăbirea eliminării toxicului se instituie diureza osmotică neutră. Dializa peritoneală aplicată în cazuri extrem de grave la copil are rezultate puţin satisfăcătoare. în funcţie de prezenţa în tabloul clinic iniţial sau apariţia lor în evoluţie, se tratează hipertermia, şocul, convulsiile. Tulburările de ritm se remit pe măsura eliminării toxicului din organism. Administrarea efedrinei este contraindicată putând accentua tulburările de ritm.

Stricnina
Manifestări clinice. Acestea sunt dominate de contractura tetanică a musculaturii striate. La început apar contracturi ale muşchilor gâtului şi feţei cu creşterea activităţii reflexe: reacţii motorii vii la stimuli slabi. Apar apoi contracturi musculare cu caracter tetanic urmate de apariţia convulsiilor care au un caracter special: contracţiile sunt la început intermitente pentru ca după câteva secunde să apară contracţiile tetanice care cuprind toţi muşchii simetrici; bolnavul stă în opistotonus cu membrele inferioare în adducţie şi extensie, cu piciorul în rotaţie internă. Membrele superioare pot fi în extensie rigidă sau în flexie puternică deasupra toracelui. Pumnii sunt strânşi şi maxilarele încleştate (trismus), în timp ce contractura puternică a musculaturii feţei realizează risus sardonicus. Contractura tetanică a musculaturii respiratorii şi diafragmului determină oprirea mişcărilor respiratorii cu apariţia cianozei prin insuficienţă respiratorie acută. Pupilele sunt de obicei midriatice. în timpul convulsiilor tonice bolnavul are de obicei conştienta păstrată şi percepe dureri foarte intense la nivelul musculaturii contractate. Dacă accesul convulsiv durează mai mult de un minut, bolnavul intră în comă datorită apneei prelungite şi anoxiei cerebrale. Dacă accesele convulsive, care determină perioada prelungită de apnee, apar subintrant, poate surveni moartea.

Tratamentul vizează relaxarea musculară prin curarizare, intubaţie tra-heală şi ventilaţie mecanică, după care se efectuează spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat urmată de administrarea unui purgativ salin pe sonda nazogastrică. Până la internarea bolnavului, se încearcă fibra miocardică, iar cantitatea existentă în sânge circulă legată de proteinele plasmatice. Eficienţa furosemidului creşte dacă este administrat în prima oră după ingestia drogului. Diureza osmotică cu manitol este mai indicată deoarece produce modificări electrolitice minime, evitându-se hipopotasemia. Dializa peritoneală şi hemodializa sunt ineficiente.
— Potasiul este considerat ca antidot al digitalicelor (intră în competiţie cu acestea din urmă pentru receptorii miocardici). Potasiul reduce automatismul crescut al centrilor ectopici care apar în intoxicaţia digita-lică, suprimând astfel aritmiile dîgitalice. Având în vedere faptul că legarea potasiului de fibrele miocardice este relativ labilă, în timp ce legarea digoxinei este stabilă, eficacitatea administrării potasiului este mai mare dacă aceasta se face cât mai precoce în raport cu momentul intoxicaţiei.

Administrarea potasiului este considerată ca terapie de elecţie în tahicardia paroxistică supraventriculară blocată (cu bloc atrioventricular) ca şi în ritmurile joncţionale care pot apărea în tratamentul digitalic al fi-brilaţiei atriale. Administrarea potasiului se face iniţial intravenos folosin-du-se soluţia molară de clorură de potasiu (concentraţie 74,6%o) în doză de 2-3 mEq/kilocorp în perfuzie cu soluţie de glucoza 5% 300-500 ml, perfuzate în interval de 1,5-2 ore. Se continuă administrarea pe cale orală sub controlul electrocardiogramei şi al ionogramei serice.
— Magneziu! este o coenzimă a ATP-azei din membrana fibrei miocardice, în intoxicaţia cu glicozizi digitalici activitatea ATP-azei este inhibată rezultând pierderea potasiului din ţesutul miocardic. Această pierdere se compensează prin administrarea sulfatului de magneziu (trebuie folosit mai cu seamă în hipomagneziemii asociate) în doză de 10-15 ml din soluţia 20% administrat intravenos lent în ritm de 1 ml/min.
— Difenilhidantoina reduce aritmiile ventriculare induse de digitală prin reducerea automatismului centrilor ectopici.

Ea este eficientă mai ales în aritmiile digitalice cu tulburări de conducere atrioventriculară de gradele I-II şi este contraindicată în blocul complet atrioventricular. Difenilhidantoina creşte toleranţa miocardului la digitalice, fiind considerată medicamentul cel mai eficient pentru tratamentul aritmiilor digitalice. In cazurile grave trebuie administrată intravenos, lent, în doză iniţială de 100 mg dizolvată în soluţie glucozată 5% cu ritm de 30-50 mg/min. sub control electrocardiografie. Se continuă apoi administrarea pe cale orală 20-50 mg la 6-8 ore timp de 4-6 zile. Doza de întreţinere este de 50 mg/zi până la vârsta de 5 ani şi 100 mg/zi după această vârstă.
— Betablocantele sunt justificate de faptul că în intoxicaţia digi-talică se produce o stimulare simpatică generală (centrală şi periferică) cu descărcare de catecolamine care scad pragul de declanşare a fibri-laţiei ventriculare. Propranololul se administrează în doză iniţială de 1-3 mg injectat intravenos lent în ritm de 1 mg/min, urmat de administrarea pe cale orală 1 mg/kilocorp.

Folosirea lui este indicată numai în situaţia în care nu s-au obţinut rezultate satisfăcătoare cu potasiu şi difenilhidantoina.
— Xilina este indicată în special în aritmiile ventriculare care apar ca urmare a creşterii automatismului centrilor ectopici şi a mecanismelor de reintrare. Se administrează intravenos în doză de 1-2 mg/kilocorp în interval de câteva minute, după care se administrează în perfuzie lentă cu ritm de 1-2 mg/min. — Atropină, prin efectele sale antivagale, este indicată în scopul înlăturării extrasistolelor care apar pe fond de bradicardie, în bradicardi-ile sinusale şi în tulburările minore de conducere atrioventriculară. Se administrează subcutanat în doză de 0,5-1 mg la interval de 4-6 ore. Răspunsul la atropină este cu atât mai prompt cu cât administrarea este mai precoce, dacă se poate chiar imediat după ingestia digoxinei.

Intoxicaţia acută cu oxid de carbon

sus sus
Toxicitatea CO se datoreşte în principal combinării acestuia cu hemoglobina cu care formează carboxihemoglobina (reacţie reversibilă), în formarea carboxihemoglobinei, CO dislocă foarte rapid oxigenul de pe molecula hemoglobinei deoarece afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 250 ori mai mare decât pentru oxigen. Cantitatea de carboxi-hemoglobină formată este în funcţie de concentraţia CO în aerul inspirat.
Manifestările clinice sunt strâns corelate cu concentraţia de carbo-xihemoglobină.
— Tulburări neuropsihice. în intoxicaţiile severe, tabloul clinic este dominat de comă, precedată de tulburări senzoriale (vâjâituri în urechi, scotoame), stare ebrioasă, pierderea capacităţii de raţionament, agitaţie maniacală. Toate acestea explică de ce bolnavul nu sesizează pericolul în care se află. Coma se instalează pe măsura creşterii concentraţiei de carboxihemoglobină, este calmă sau agitată, fără semne de localizare, dar cu tulburări neurologice constante: hipotonie generalizată, flască, arefle-xie osteotendinoasă, dar poate fi întâlnită şi hipertonia cu hiperreflecti-vitate mergând până la aspectul de rigiditate prin decerebrare. Hipotonia generalizată este un semn de gravitate.

Uneori pot fi întâlnite şi semne neurologice de localizare: reflex Babinski, tremor, clonus al piciorului, convulsii şi mioclonii care pot fi localizate. Pupilele pot fi miotice sau midriatice, nu rareori acestea alternează.
— Tulburările cardiovasculare constau în tahicardie sinusală 140-160/min, hipotensiune arterială şi colaps. Tulburările electrocardiograiice mai frecvent întâlnite la bolnavii comatoşi constau în tulburări de repo-larizare de tipul ischemiei subepicardice (T aplatizat sau negativ). Nu există paralelism între tulburările electrocardiograiice şi concentraţia carboxihemoglobinei.
— Tulburările respiratorii sunt expresia hipoxiei şi a acţiunii directe a CO asupra membranei alveolocapilare, căreia îi modifică permeabilitatea. Cea mai gravă manifestare este edemul pulmonar acut care apare mai frecvent la copii şi tineri, uneori din prima zi de evoluţie, alteori în cazul comei prelungite.
— Tulburările vegetative, apărute în formele severe, constau în hipertermie, tulburări vasomotorii, hipefpnee.
— Manifestări cutanate. Culoarea roşie-zmeurie a feţei, descrisă clasic, este un semn preţios pentru diagnostic, dar rar întâlnit în practică. Mai pot fi întâlnite flictene la locurile unde se exercită presiune asupra tegumentelor şi placarde eritematoase diseminate.

Evoluţia este fatală în 20-25% din cazuri, în special la bolnavii aflaţi în comă de peste 48 ore, depistaţi tardiv (expunere prelungită la CO).
Tratament. După scoaterea bolnavului din mediul toxic, tratamentul constă în administrarea de oxigen, combaterea edemului pulmonar acut toxic, a colapsului, a convulsiilor şi edemului cerebral. Oxigenul este considerat antidotul intoxicaţiei cu oxid de carbon, oxigenoterapia fund elementul esenţial al tratamentului tuturor formelor de intoxicaţie cu CO. Ea este cu atât mai eficientă cu cât se aplică mai precoce şi cu cât oxigenul se administrează la o presiune mai mare decât presiunea atmosferică; oxigenoterapia hiperbară (barocameră, 2-3 şedinţe) este mult mai eficientă. Durata oxigenoterapiei izobare trebuie să fie de 24 ore; oxigenul izobar se administrează permanent bolnavului în comă.

Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  SectiuniBoli si tratamente:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai