Pentru a infecta cu succes gazda, multi agenti patogeni ocupa zone cu inalta specificitate din interiorul gazdei, avand tropism pentru regiuni specifice ale corpului sau pentru tipuri speciale de celule. Acest tip de tropism are multe implicatii pentru ciclul de viata al agentului patogen, pentru sistemul imun al gazdei si pentru procesul de boala. Sporozoitii malariei, de exemplu, sunt rapid eliminati din sange in hepatocite, unde sufera procesul de maturatie, dupa care sunt eliberati in circulatie; trofozoitii in schimb pot infecta doar eritrocitele. Bacteria patogena Helicobacter pylori produce enzima numita ureaza, care, prin scindarea ureei cu formare de ioni de amoniu, poate permite microorganismului sa traiasca intr-un micromediu neutru in interiorul epiteliului gastric cu aciditate crescuta. Multe virusuri au tropism pentru tesuturi specifice; de exemplu virusurile hepatitei au tropism pentru hepatocite, HIV pentru limfocitele T purtatoare de CD4, herpesvirusurile pentru tesuturile neurale si rinovirusurile pentru epiteliul nazal.
Sistemul nervos central este protejat in mod particular fata de perturbarile din mediu prin bariera hemato-encefalica - un sistem de jonctiuni stranse la nivelul capilarelor din interiorul SNC, care se opune intrarii in spatiul subarahnoidian a celulelor inflamatorii, agentilor patogeni si chiar a macromoleculelor. Insa anumiti agenti patogeni si-au creat mecanisme inalt specializate, dar putin intelese, pentru ruperea acestei bariere. O strategie folosita de microorganisme, cum sunt virusurile rabiei si
herpes simplex in cazul oamenilor si reovirusurile in cazul animalelor de experienta, este strabaterea traseelor nervilor periferici pentru a ajunge in SNC. Alte microorganisme, cum ar fi anumite bacterii bine incapsulate si fungi, intra din curentul sanguin si poseda componente de suprafata care le permit sa traverseze jonctiunile capilare stranse. Gradul de specializare necesar pentru acest mecanism este demonstrat de predilectia unor serotipuri de microorganisme dintr-o anumita specie de a produce meningita. Subpopulatiile de tip III sunt responsabile de marea majoritate a cazurilor de meningita neonatala produse de Streptococul de grup B, pe cand alte serotipuri sunt cauza multor boli invazive din afara SNC. Aceasta diferenta pare sa fie datorata exclusiaranjamentului componentelor glucidice din polizaharidele capsulare; alte serotipuri de Streptococ de grup B produc rar meningita neonatala chiar daca capsulele lor au aceleasi patru componente glucidice, insa in alte aranjamente structurale.
