Tulburarile nevrotice sunt determinate de situatii psihotraumatizante ce nu pot fi rezolvate prin mobilizarea mijloacelor psihologice de compensare ale individului (la copil, bagatelizeaza situatia, se identifica cu un personaj care ar putea sa o rezolve, refuza sa se integreze in ea, etc.). Factorul psihotraumatizant poate avea intensitate mica sau medie, dar durata lunga de actiune in nevroze; poate avea intensitate mare, catastrofala, instalare brusca, determinand schimbarea stereotipului de viata (decesul cuiva apropiat, incendiu, cutremur, etc.) in reactii psihogene; sau poate fi un conflict cu specificitate individuala, pe care individul il poarta cu el, rusinandu-se, asteptand dureros remarcile negative ale celor din anturaj, in tulburarea prevalenta de personalitate. Pe langa factorul determinant (conflict), la producerea suferintei pot contribui o serie de factori favorizanti (educatie neadecvata, efort fizic si intelectual exagerat, subalimentatia, insomnia, suferinte somatice, sau perinatale sechelare ale sistemului nervos), sau predispozanti (dezechilibre neurovegetative, introversia, timiditatea, anxietatea constitutionala, alte predispozitii organice locale), ( Ghiran, 1998).
Cuprins:
Tulburările nevrotice |
sus  |
Tulburările nevrotice sunt suferinţe psihice uşoare, apropiate de starea de normalitate, complet reversibile sub tratament. Bolnavul este conştient de tulburarea sa, există o relaţie comprehensibilă între viaţa anterioară a individului, conflict şi manifestările actuale; nu apar tulburări calitative în comportament (doar retragere), în personalitate sau conştienţă; nu există tulburări de reflectivitate psihică (halucinaţii, delire), nici suferinţe organice determinante (tulburările viscero-vegetative sunt expresia unei dereglări cortico-diencefalice). La copil, la vârste mici, imaturitatea psihică nu-i permite trăirea reală a psihotraumei, limbajul este mai puţin dezvoltat, iar starea de suferinţă devine mai puţin exprimată; copilul nu se plânge de boală, ci de atitudinea celor din jur la noua sa condiţie de sănătate. (V. Ghiran, 1998). Simptomatologia tulburărilor nevrotice la vârste mici este mai puţin conturată, adesea se manifestă monosimptomatic, neputându-se face o corelaţie între forma clinică şi personalitatea premorbidă, care este insuficient structurată. La cei mai mari se constată nesiguranţă, sentiment de ineficienţă, anxietate, comportament defensiv şi evitant (manifestat prin dependenţă, dominanţă, lipsă de ataşament); cea mai mare parte a energiei este orientată spre evitare, prea puţin rămâne disponibilă pentru întreţinerea relaţiilor interpersonale. Indivizii nevrotici percep de multe ori lumea ca fiind ostilă şi ameninţătoare, simţindu-se incapabili să facă faţă pericolelor, ameninţărilor interioare şi exterioare. Disfuncţionalitatea proceselor cognitive duce la perceperea unor eşecuri minore ca fiind catastrofale şi orice situaţie ca potenţial ameninţătoare. În nevoia căutării securităţi personale bolnavii se pot lega de alte persoane într-o manieră dependentă, submisivă, având nevoie excesivă de afecţiune, atenţie, aprobare. Bolile şi spitalizarea sporesc, de regulă, dependenţa. Tulburările nevrotice sunt condiţionate de o combinaţie de factori interrelaţionali (psihologici, biologici, socioculturali şi de sistem).
Tulburări nevrotice la copil sunt considerate, la vârste mici, simplele dereglări ale regimului zilnic de viaţa (insomnie, anorexie simplă, nelinişte, refuzul jocului), dacă apar monosimptomatic, ca expresie a unei stări de conflictualitate din mediu şi se remit odată cu aceasta. Deprinderile nevrotice, atât de frecvent întâlnite la copii (dar şi la adulţi), sunt expresia tensiunii intrapsihice negative de care individul încearcă în manieră inconştientă să se elibereze prin declanşare de durere (tricotilomania, bruxismul, muşcarea buzelor, a limbii), sau prin declanşare de plăcere (sugerea policelui, legănatul, ipsaţia). Tulburările nevrotice propriu-zise sunt variabile în funcţie de vârsta la care se instalează. La preşcolar predomină forme mai puţin elaborate (spasmul hohotului de plâns, crizele de furie, pavorul nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcţionale histeriforme). La şcolarul mic predomină tulburările de somatizare, boala ticurilor, balbismul, enurezisul, encoprezisul, manifestările anxioase. La puber şi adolescent tulburările nevrotice se suprapun, în mare măsură peste cele întâlnite la adult. În clasificarea actuală (ICD 10), pornindu-se de la polimorfismul simptomatic al tulburărilor nevrotice la copil, sunt incluse, pentru vârsta de dezvoltare "Tulburări emoţionale şi de conduită\" (vezi capitolul "Tulburări afective\"- depresia copilului şi adolescentului).
Ipsaţia apare la copilul neglijat cu vârsta de 1-3 ani. Cel mai frecvent la adormire, dar şi în condiţii de plictiseală, apar manifestări critice neepileptice caracterizate prin încrucişarea membrelor, încordare generală, tulburări vegetative intense, până la paroxism, agitaţie, plâns dacă se deranjează copilul în momentele respective. Se impun totdeauna investigaţii suplimentare pentru excluderea epilepsiei (ca şi în spasmul hohotului de plâns), sau al unui factor iritativ local (electroencefalograma, examen coproparazitologic, ginecologic, urocultură). Tratamentul vizează corectarea mediului în care trăieşte copilul, cu stimulare corespunzătoare, distragerea atenţiei prin joc, eventual administrarea unor doze mici de Tioridazin sau Diazepam.
Spasmul hohotului de plâns îmbracă tot aspectul unor manifestări critice cu hipotonie, privire plafonată, cianoză, declanşate numai atunci când copilul plânge.
Tulburări nevrotice monosimptomatice în copilărie. O parte din aceste tulburări au fost expuse în capitolul tulburărilor de somn: pavorul nocturn, enurezisul, encoprezisul, automatismul ambulator nocturn (vezi acolo).
BOALA TICURILOR |
sus |
Boala ticurilor, afectează un procentaj de 5-7 la sută din populaţia infantilă, fiind de două ori mai frecventă la băieţi decât la fete. Vârsta cea mai afectată este cea cuprinsă între 4 -7 ani şi între 13 -15 ani, corespunzătoare solicitărilor maxime şcolare, adaptative, suprapunându-se peste perioadele de dezechilibru fiziologic. Cea mai frecventă localizare vizează extremitatea superioară a corpului.
Ticurile sunt descărcări motorii rapide, recurente, neadecvate situaţiei, irezistibile (dar care pot fi controlate voluntar scurte perioade de timp), neritmice, implicând grupe musculare circumscrise, sau producţiuni verbale, cu debut brusc şi fără un scop aparent, care dispar în somn. Se accentuează la emoţii, atunci când se atrage atenţia asupra lor, sau când copilul se concentrează în direcţia unei activităţi (televizor, joc de şah). Localizarea este variabilă; clipitul este cel mai frecvent, momentul declanşator fiind, de regulă, o conjunctivită pentru ca, ulterior, această mişcare de apărare să se transforme într-o modalitate de descărcare a stării de tensiune negative. Ticuri motorii mai frecvent întâlnite, în afară de clipit, sunt mişcările de afirmaţie şi negaţie la nivelul extremităţii cefalice, ridicarea umerilor, mişcări de pronaţie-supinaţie la nivelul mâinilor, grimase faciale. Ticurile vocale au intensitate variabilă, de la tuse, hârţială, tragerea nasului, oftat, dresul vocii, murmuratul, inspiratul sau expiratul forţat de aer pe nas, strigăte, emisie de sunete, până la repetarea unor cuvinte obscene (coprolalie), repetarea propriilor sunete sau cuvinte (paralalia), repetarea ultimului cuvânt sau sunet rostit de o altă persoană (ecolalia). Alte ticuri includ ecokinezia, ecopraxia (imitarea mişcărilor unor persoane din anturaj). Constituie o formă de nevroză monosimptomatică a şcolarului mic. Factorul declanşator îl constituie o stare de conflictualitate actuală (şcolară, familială), dar apare, de regulă la copii cu structuri de personalitate cu note anancaste (îndoieli, nesiguranţă, tendinţă spre ruminaţii, înclinat spre ideaţie, nonactivare, introversie), în istoria cărora există, adesea, suferinţe perinatale, prematuritate, icter neonatal prelungit cu afectarea nucleilor bazali şi disfuncţie în sistemul extrapiramidal. În unele situaţii mecanismul de producere al ticurilor este recunoscut a fi cel de imitaţie a unor gesturi sau mişcări; tulburările astfel fixate nu mai pot fi cu uşurinţă îndepărtate în ciuda pedepselor părinţilor, ironiilor colegilor şi dorinţei copilului. În acest fel, la început simple deprinderi, ticurile s-au transformat în tulburare nevrotică la apariţia anxietăţii şi a trăirii traumatizante a defectului. Alte consideraţii etiologice vizează un determinism genetic al bolii (Child &Psychiatry & Human Development, 1997), fiind vorba de un mecanism poligenic care implică genele neurotransmiţătorilor (dopamina, serotonina, ş.a.), transmise de la ambii părinţi. Studii de genetică efectuate de americani au observat dezechilibrul linkage-ului între alelele locusului receptor al dopaminei D4 şi sindromul Tourette, cu ajutorul testului transmisie-dezechilibrare (TDT). Se discută în patogeneza ticurilor şi stressul matern din timpul naşterii, traumatismul obstetrical, influenţe hormonale (Schweizerische Rundschau fur Meddizin Praxis, 1997). Whhitaken A. H., Feldman, J. (1997) au efectuat un studiu pe copii cu greutate mică la naştere, reevaluaţi clinic la vârsta de 6 ani şi au găsit o corelaţie între anomaliile neonatale detectate prin ecografie craniană şi problemele psihiatrice ulterioare ale acestor copii. Cercetările lui Ziemann (1997) susţin ipoteza că originea bolii Tourette ar fi o afectare primară subcorticală, prin dezinhibarea semnalelor aferente scoarţei, sau prin distrugerea directă a inhibiţiei la nivelul cortexului motor (sau ambele posibilităţi). Severitatea ticurilor a fost legată, de unii autori (British Journal of Psychiatry, 1995) de hipoperfuzia caudatului stâng, a cortexului cingulat şi a regiunii temporale mediale stângi. Alte corelaţii etiologice se referă la faptul că adolescenţii şi copiii cu boala ticurilor au titluri ale anticorpilor antineuronali (anti-putamen, metoda ELISA) semnificativ crescute faţă de cei fără ticuri, dar relaţia cu caracteristicile clinice şi markerii infecţiei streptococice rămâne echivocă.
Există o formă organică a bolii ticurilor (în care componenta organică este doar un factor adjuvant), o formă psihogenă pură şi o formă mixtă, în care, pe lângă componenta musculară (de contracţie), se asociază şi o patologie de anxietate generalizată, frica de a se repeta (centrare obsesivă pe fenomen cu imposibilitatea de a controla), şi fenomene de epuizare.
Ticurile simple |
sus |
Ticurile simple sunt localizate la un singur grup muscular, iar cele complexe, cuprind mai multe grupuri musculare. Sistemul de clasificare ICD-10, recunoaşte următoarele entităţi: tulburarea tranzitorie a ticului (durata sub 12 luni, apariţie în jurul vârstei de 5 ani), tulburarea cronică a ticului motor sau vocal (durată peste un an), tulburarea combinată a ticului de tip vocal şi motor multiplu-sindromul Gilles de la Tourette (ticuri motorii multiple şi unul sau mai multe ticuri vocale, până la fraze obscene, ecopraxie gestuală şi copropraxie, cu agravare în adolescenţă şi persistenţă în viaţa adultă.
Diagnosticul diferenţial |
sus |
Diagnosticul diferenţial al ticurilor se impune cu spasmele musculare determinate de un proces iritativ la nivelul sistemului nervos periferic (nevrite, radiculite), care sunt localizate la un anumit grup muscular, cu respectarea unor legi anatomice, fiind strict legate de procesul inflamator; ele nu pot fi produse sau reprimate voluntar. Stereotipiile din schizofrenie se diferenţiază de ticuri prin caracterul lor metapsihic, absurd, lipsit de sens, fiind adesea mai complexe. Ticurile sunt diferite şi faţă de stereotipiile copiilor cu retard psihic, prin contextul clinic general şi absenţa, la aceştia din urmă, a elementului psihotraumatizant. Mişcările coreice presupun o atingere inflamatorie a sistemului nervos central; ele nu pot fi controlate voluntar, se menţin şi în somn şi apar în cadrul clinic general de coree (emoţional, vascular); mişcările coreice apar pe un fond de hipotonie, au un caracter mai amplu şi mai grotesc. Mişcările atetozice sunt lente, vermiculare, localizate distal, fără posibilitatea controlului voluntar. Activităţile obsesiv- compulsive se aseamănă cu tipuri ale ticurilor, dar diferă prin scopul lor precis, de exemplu atingerea unor obiecte. Mişcarile distonice sunt mişcări de torsiune mai lente, combinate cu stări prelungite de tensiune musculară. Mişcarile mioclonice sunt contracţii musculare simple care pot afecta porţiuni musculare, dar nu sinergic. Mişcarile hemibalistice sunt mişcări unilaterale ale membrelor, intermitente, grosiere, de mare amplitudine. Spasmul hemifacial consta în contracţii unilaterale, repetitive, neregulate ale muşchilor faciali.
Evolutiv, ticurile au adesea amploare scăzută, sunt pasagere şi foarte mobile, dispărând lungi perioade de timp, schimbându-şi topografia. Pot deveni însă intense, polimorfe, complexându-se. Mulţi dintre adulţii cu sindrom obsesiv-compulsiv au în antecedentele lor, în copilărie, boala ticurilor. Sindromul Tourette este o tulburare cronică, incapacitantă. În cazurile severe, ticurile pot interfera cu activităţile cotidiene ca scrisul şi cititul.
Ticurile apar, adesea, ca forme izolate, dar se pot asocia cu fenomene obsesionale, hipocondriace, sau cu tulburări specifice de dezvoltare. Apare adesea disconfortul în situaţii sociale, ruşinea, jena, dispoziţia depresivă. Există o controversă în legătură cu faptul ca debutul este precipitat sau nu de expunerea la fenotiazine, traumatisme craniene, sau administrarea de stimulente ale sistemului nervos central. Se estimează faptul că în o treime din cazurile de tulburare Gilles de la Tourette, severitatea ticurilor creşte prin administrarea de stimulente ale sistemului nervos central, care poate fi un fenomen legat de doză. Activitatea socială, şcolară şi profesională poate fi deteriorată din cauza rejectării de catre ceilalţi, sau a anxietăţii de a prezenta defectul în situaţii sociale. La modul general vorbind, evoluţia bolii ticurilor are debut în copilărie, exacerbare prepubertară, atenuare postpubertară, stabilizarea simptomelor la adult. Ticurile sunt model de patologie neuropsihiatrică, cu manifestări pe termen lung, uneori toata viaţă; simptomele şi semnele se schimba în cursul maturizării, incluzând obsesii, compulsii, dificultăţi atenţionale, probleme psihologice, trăsături clinice care reflecte interacţiunea dintre factorii genetici şi cei de mediu (Cohen D., 1997).
Tratamentul |
sus |
Tratamentul se face, în primul rând prin psihoterapie comportamentală şi de relaxare, fizio, kinetoterapie, gimnastică. Nu se atrage niciodată copilului atenţia asupra defectului. Nu sunt indicate alimentele excitante deoarece cresc anxietatea (Cola, ciocolata, cacao), nici activităţile care cer concentrare atenţională (televizor, şah, calculator). Se recomandă, în schimb, plimbări în aer liber, activităţi sportive, mai ales sport de echipă. Tratamentul este individualizat, pornind de la gradul deficitului funcţional, asocierea ticurilor, comorbidităţii, capacităţile interne şi externe de ajutor şi de gradul de copiere a unor comportamente. El nu ţinteşte doar ticul ca simptom, ci şi bolile asociate, fără a pierde din vedere istoria naturală a bolii, capacităţile adaptative ale copilului, relaţii interpersonale, controlul impulsurilor, suportul social şi familial.
Schema medicamentoasă cea mai utilizată este cu Haloperidol (unii autori nu o mai recomandă), doza unică, seara pentru a nu diminua acuitatea vizuală şi a reduce efectele de sedare peste zi, făcând posibilă activitatea şcolară. Se începe cu doze mici, de 0,25 mg. cu creşterea dozei tot a patra zi, lent, cu câte 0, 25 mg., acordând mare atenţie posibilei apariţii a efectelor secundare, cu atât mai mult cu cât, există o vulnerabilitate crescută în sistemul extrapiramidal. Dacă apare uscarea mucoaselor (efect colinergic), se scade doza cu 0,25 mg., rămânând încă 5 zile la aceeaşi doză (tratamentul este de cursă lungă). Dacă apare tremur, hipochinezie, se scad 0,50 mg din doză şi se administrează o tabletă de Romparkin şi/sau doze mici de Diazepam. Simptomele extrapiramidale (akatisia, letargie, somnolenţă, hipersalivaţie, privire fixă, rigiditate musculară, sunt cele mai obişnuite efecte adverse care apar în terapia cu haloperidol; dischinezia tardivă (protruzia limbii, umflarea obrajilor, contracţii ale buzelor, mişcări de mestecare, pot apare în tratamentul prelungit, cu doze mari şi poate fi ireversibil la unii pacienţi. O atenţie deosebită trebuie acordată faptului că Haloperidolul scade pragul convulsivant, produce modificări ale tensiunii arteriale, leucopenie, scăderea funcţionalităţii optime hepatice, tulburări de acomodare vizuală, anorexie, retenţie de urină, alopecie. Un studiu efectuat în 1998 concluzionează că tratamentul cu neuroleptice scade activitatea sistemului dopaminergic, aducând îmbunătăţiri simptomelor clinice şi reperfuziei regiunilor frontale şi cortexului medial temporal stâng, zone anterior deficitar perfuzate.
S-a încercat tratamentul ticurilor cu Rispolept (neuroleptic cu proprietăţi antiserotoninergice şi antidopaminergice), cu efect terapeutic foarte bun, singurul efect secundar nedorit comunicat fiind creşterea în greutate.
Fenotiazinele de depozit (Moditen, Lyoghen) sunt mai puţin eficiente. Se utilizează însă, cu succes, o formulă combinată de Majeptil (dopaminergic incisiv, care se bucură de o toleranţă mai scazută) şi Levomepromazin (cu acţiune pe componenta psihică supraadăugată, având efecte sedative şi anxiolitice). În ticurile complexe se asociază medicaţiei neuroleptice, antidepresive (Amitriptilină, Zoloft), eventual decontracturante (Mydocalm, Clorzoxazon), sedative, anxiolitice (Tioridazin, Diazepam), roborante. Unele studii au comunicat rezultate optime cu Clonidină (agonist alfa -2 adrenergic), altele cu Orap. Benzodiazepinele Diazepam, Xanax) pot genera efecte secundare de tipul somnolenţă, oboseală, ataxie, dependenţă fizică şi psihologică, perturbări ale funcţiei hepatice, renale. În cazul utilizării medicaţiei antidepresive (Amitriptilina, Imipramina) se vor monitoriza posibilele efecte nedorite, cum ar fi uscarea mucoaselor, gust metalic, constipaţie, înceţoşarea privirii, retenţie de urină, tremur, modificări cardiovasculare, scăderea pragului convulsivant.
Clonidina, agonist alfa adrenergic, a dat rezultate satisfăcătoare mai ales la bolnavii care asociau ticuri vocale; tratamentul impune insă supraveghere atentă, deoarece au fost comunicate cazuri cu intoxicaţie cu acest medicament (bradicardie, alterarea stării de conştienţă).
Observaţia clinică nr. 5 F. S. (Stefan), sex masculin, de 10 ani, s-a internat pentru descărcări motorii polimorfe cu caracter de ticuri, având aspect de afirmaţie-negaţie la nivelul extremităţii cefalice, palpebrale, ritualuri legate de mers, manifestări de tip tuse, hiperpnee, strigat, coprolalie. Debutul bolii s-a situat în jurul vârstei de 4 ani, şi cu tot efortul terapeutic s-au complexat. Băiatul provine dintr-o familie de părinţi tineri, sănătoşi, având încă 8 fraţi (mai mici şi mai mari). Este al patrulea copil, din a patra sarcină, cu evoluţie patologică (disgravidie precoce şi tardivă, iminenţă de avort), născut la termen, cu greutate la naştere de 4200 de grame, scor Apgar 7, icter neonatal intens şi prelungit necesitând fototerapie şi tratament cu Fenobarbital. Din cauza problemelor de sănătate ale micuţului, îngrijirea acestuia în secţia de nou-născuţi s-a prelungit trei săptămâni. A fost alimentat natural 8 luni. Dezvoltarea neuropsihică a fost întârziată (a stat în şezut la 10 luni, a umblat la 2 luni, a vorbit după 2,6 ani). A suferit mai multe infecţii streptococice, fractură la antebraţul drept, hepatita virală acuta. Normele educative în familie au fost totdeauna rigide, părinţi penticostali, cu efort de a impune copiilor norme de la care nu se pot abate. Ştefan este descris de mama ca un copil fricos, extrem de ataşat de ea, instabil, plângăcios, intolerant la frustrări. La încercarea de încadrare în colectivitatea de preşcolari a devenit evidenta anxietatea de separare a băiatului (nu suporta despărţirea de familie, fugea de la grădiniţa acasă).A fost bătut şi obligat sa se integreze, moment în care au debutat ticurile., creând noi neajunsuri deoarece părinţii se ruşinau sa meargă cu el la adunare şi ii atrag mereu atenţia. Ticurile s-au complexat atingând intensitatea sindromului Gilles de la Tourette la intrarea în şcoală. Atunci a fost pentru prima oara internat în secţia noastră. Sub terapie neuroleptică, antidepresivă, anxiolitică, la scoaterea din mediu, ticurile au cedat. Reintrarea în familie a adus după sine persiflările fraţilor, moment în care a început să scuipe şi să înjure (tic complex), din aceasta cauză intrând în conflict cu profesorii şi cu părinţii, de aici noi pedepse care întreţin într-un cerc vicios boala copilului. Examenul clinic general evidenţiază obezitate, infantilism genital; examenul neurologic - microsechele encefalopatice; examenul psihic, psihologic, observaţia pe secţie - intelect liminar, personalitate cu note de instabilitate şi anxietate constituţională, ticuri cronice complexe de intensitate Gilles de la Tourette, depresie cu ideaţie autolitică şi de inutilitate. Evoluţia cazului este nefavorabilă din cauza vulnerabilităţii neurologice, organice, evoluţiei cronice, depresiei, imposibilitatea aplicării pedagogiei diferenţiate (în ciuda indicaţiilor de specialitate), dar mai ales, din cauza faptului că este rejectat de familie.
Tulburările nevrotice 
