Anevrismele arteriale sunt dilatari localizate, permanente, produse de slabirea rezistentei parietale, in special a mediei. Morfopatologic
anevrismul este o punga, care contine toate straturile sau numai un strat exterior fibros limitant, si care are un continut sangvin coagulat sau lichidian. Incidenta anevris-melor creste cu varsta; la necropsii este semnalat in 10% a cazurilor. (1)
Etiologie
O clasificare etiologica a anevrismelor permite urmatoarea sistematizare:
1. Congenitale, care sunt manifeste de la nastere, se datoresc unor modificari cromozomiale, si se caracterizeaza prin degenerescenta elastica si musculara a peretelui. in determinismul lor participa modificarile hormonale: hipotiroidismul, hipercorti-cismul, dezechilibrele estrogenice (13).
2. Castigate, care apar in timpul vietii si cuprind restul anevrismelor:
. aterosclerotice - realizeaza 95% din anevris-mele de aorta abdominala;
. infectioase nespecifice cu germeni gram-ne-gativi sau pozitivi, intretinute de focare de endo-cardite sau infectii dentare care prin microembolii produc leziunea si apoi erodarea endarterei; si specifice: luetice (foarte rar azi), ricketsiene, para-ricketsiene si micotice;
. reumatice, care pot afecta vasele destul de precoce;
. posttraumatice care se produc in urma unei plagi arteriale incomplete;
. anastomotice care este o complicatie tardiva a chirurgiei vasculare.
Dintre factorii etiologici care mai trebuie luati in considerare sunt: varsta de aparitie, cu exceptia celor posttraumatice, este de peste 50 de ani si sexul cel mai afectat este cel masculin.
Anevrismul adevarat
Anevrismele adevarate respecta tunicile arteriale (cu perete complet), in special endartera si adven-ticea, tunica medie este insa alterata, dezorganizata.In privinta factorului genetic se stie ca bratul lung al cromozomului 16 se asociaza cu producerea anevrismului de aorta abdominala si este legat de modificarile metabolismului lipidic, al aterosclerozei si metabolismul elastinei. Cresterea nivelului elasta-zei este urmata de scaderea nivelului elastinei din peretele aortic. De asemenea creste continutul in colagen. Scaderea continutului in elastina joaca un rol major in producerea anevrismelor. Existenta unei structuri elastice modificate este subliniata si de faptul clinic al coexistentei asocierii anevrismelor (in special de aorta) cu hernii inghinale, recidive ale acestora si megaarteria (in special carotidiana) (4).
Factorii infectionsi nespecifici sau specifici produc modificari arteriale, cu microembolii in vasa va-sorum si chiar microabcese parietale arteriale (14).
Microelementele Ca, Mg, Zn, si Cu sunt crescute in peretele arterial si sunt scazute in tesuturile inconjuratoare anevrismelor (10).
Urmarea acestor modificari este deteriorarea si disparitia limitantelor elastice si aparitia fenomenelor de degenerescenta mediochistica, adventicea impreuna cu fibroscleroza de vecinatate ramanand singurele elemente de rezistenta a peretelui arterial, in paralel, endoluminal se produce un fenomen de hipertrofie endoluminala reprezentat de fibrina, cheaguri, elemente urate, care se organizeaza si pentru un timp reusesc sa pastreze lumenul vascular nemodificat. Zonele de
tromboza sufera o necroza lichefianta, care partial se evacueaza si duce la largirea sacului anevrismal, care se destinde sub forta presiunii arteriale (13).
Falsul anevrism
Patogenia anevrismelor post-traumatice (false anevrisme sau pseudoanevrisme sau hematom pulsatil) are o explicatie mai mecanicista. Hemato-mul periarterial (pulsatil) isi mentine comunicarea cu artera. La periferia hematomului se produce un proces de proliferare si organizare fibroscleroasa, iar in interiorul cavitatii care prin lighefiere se evacueaza, pe fata interna a tesutului fibroscleros se produce o tapetare cu un pseudoendoteliu. in plus acest tip de
anevrism in etapa lor initiala de elutie, nu are niciodata un strat muscular ca si arterele sau
anevrismele adevarate. Falsul anevrism are caracter pulsatil si extensiv.
Anevrismele anastomotice se produc la intervale de timp variabile, de la o luna, pana la ani de zile, dupa un bypass. Mai frecvente sunt cele din triunghiul Scarpa. in patogenia lor trebuie luate in considerare: factorul tensional pulsatil intraarterial, degenerescenta parietala,
insuficienta de sutura din punct de vedere mecanic, dehiscenta suturii si cantonarea unei infectii torpide la nivelul suturii. in conditiile slabirii mecanismelor autoimune de aparare, infectia latenta determina scaderea rezistentei mecanice a peretelui si suturii, producandu-se o hemoragie si un hematom perianastomotic, care va elua apoi in maniera unui fals anevrism (11).
Anatomie patologica
Morfologic anevrismele pot fi: fuziforme (dilatare circulara oida in lungul axului arterei); sacciforme (o dilatatie partiala a circumferintei, sacul comunicand cu lumenul arterial printr-un orificiu sau canal). Sacul anevrismal contine trombi rezultati in urma aparitiei curgerii turbulente (1).
Anevrismul disecant rezulta prin decolarea si disectia mediei in lungul axului vascular, paralel cu lumenul arterial, avand un aspect fuziform si mai rar sacular (2, 6).
Anevrismul arterio-venos rezulta prin erodarea de catre anevrism a venei apropiate si crearea unei legaturi vasculare directe.
lou clinicIn faza initiala anevrismele sunt asimptomatice.
Prin dezltarea in lum si compresia asupra elementelor din jur apare senzatia de jena dureroasa pana la durerea atroce in cazul dezltarilor mari sau al disectiilor.
Obiectiv, pe arterele situate superficial la inspectie se poate observa o bombare de marimi variabile, situata pe traiectul de proiectie al unei artere, de forma ovala sau rotunda. La palpare formatiunea este sub tensiune, depresibila, reductibila si pulsatila sincron cu bataile cordului, uneori prezentand freamat sistolic. La percutie este prezenta ma-titatea, iar la auscultatie un suflu sistolic intermitent.
Distal fata de anevrism
pulsul poate fi prezent, absent sau sa fie diminuat. Uneori pot fi prezente semne de ischemie cronica compensata, sau in cazul embolizarilor distale semne de ischemie acuta periferica.In anevrismele disecante de aorta pot fi prezente semne de soc.
Ruptura anevrismului se manifesta prin
hemoragii abundente la exterior, sau in cavitatile naturale, uneori mergand pana la exanghinare sau formarea unor hematoame luminoase.In compresiunea elementelor nerase poate fi prezenta impotenta functionala.
Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler sau Duplex color permite masurarea diametrelor, a grosimii peretilor, a fluxului arterial, si evidentiaza prezenta disectiei parietale (1).
Radiografia simpla poate atesta calcificari arteriale, sau conturul anevrismului. Computer-tomo-grafia (CT) si rezonanta magnetica evidentiaza detaliile morfologice ale anevrismului.
Elutie
Elutia este spre o dezltare progresiva in lum, care este mai lenta in anevrismele fuziforme
si mai rapida in cele sacciforme si disecante. Elutia se face prin comprimarea, erodarea elementelor din jur si ruptura. Frecventa rupturii este apreciata pana la 25-45% a cazurilor de anevrisme (13).
Prognosticul este grav, elutia naturala fiind de 6 luni - 5 ani, toate elueaza spre complicatiile amintite.
