Cauzele litiazei culare sunt in momentul actual relativ bine cunoscute. Pe de o parte exista o tulburare meolica ce modifica raportul componentelor biliare, facand posibila precipitarea unora din aceste componente. Pe de alta parte exista cauze mecanice in sensul modificarilor "pistonului cular\" care devine incapabil sa indeplineasca functia de golire a rezerrului, fie prin scaderea capacitatii de contractie, fie datorita unui obstacol in zona ecluzei cervico-cistice. Frecvent acesti factori se asociaza si sunt in masura sa amorseze aparitia nucleilor de precipitare. ura 1 incearca sa sintetizeze interrelatia dintre elementele ce concura in litogeneza. Tulburarile locale ale meolismului colesterolului constituie unul dintre factori.
Hipercolesterolemia constitutionala sau de cauza alimentara nu este insotita, in mod paradoxal, de o crestere a ratei colesterolului in bila. in mod normal, colesterolul este mentinut in stare solubila de catre acizii biliari si lecitina, impreuna cu care formeaza nucleii ce se comporta ca niste detergenti (1, 3).
Excesul de colesterol in bila sau scaderea concentratiei c-e acizi si lecitina sunt in masura sa rupa echilibrul si sa permita aparitia nucleilor coleste-rinici, precursori ai litiazei. Totusi, calculii colesteri-nici puri sunt relativ rari. De obicei ne confruntam cu litiaze mixte, in compozitia carora se regasesc: pigmenti biliari, proteine, mucus, calciu etc. Exista o serie de imprejurari ce farizeaza alterarea raportului colesterol/acizi biliari: staza si infectia. Acestea, aparand secundar unei insuficiente evacuatorii culare, fac posibila constituirea de "interfete\" intre bila restanta si cea proaspata, cu densitati si pH-uri diferite, inclusiv cu aparitia de nuclee de precipitare datorata germenilor, epiteliilor si celulelor inflamatorii. La nivelul acestor interfete se constituie dezechilibrul in raportul colesterol/acizi biliari. De exemplu,
sarcina este capabila de a determina o reducere a capacitatii de ejectie -culara, atragand staza consecutiva. Acelasi lucru se intampla in cursul prizei indelungate (min. 2 ani) de contraceptive.
Rezulta in mod clar ca modificarile parietale ve-ziculare si cistice sunt capabile de a crea conditiile de staza, necesare suprainfectarii, facand astfel posibila aparitia bilei litogene. Bila litogenica (suprasaturata) poate apare si in ficat, cu toate acestea calculii apar in
colecist si, in mod exceptional, in caile biliare intrahepatice. Imposibilitatea colecis-tului de a-si evacua convenabil continutul este una din cauzele farizante majore ale litogenezei. Obstacolele de la nivelul sifonului cular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticita), modificarile distrofice cervico-cistice (adenomiomatoza, co-lesteroloza), anomalii congenitale ale sifonului (diafragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul "gatului de lebada\"), diskinezii cervico-cistice (dissinergisme intre contractia culara si relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic).In concluzie, este evident ca in formarea cal-culilor intervin factori multipli, dar este absolut necesara existenta unei "interfete\" care sa farizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziti). Aceste nuclee de cristalizare nu se r transforma in calculi decat daca se asociaza si o
insuficienta evacuatorie culara (hiposistolia rezerrului sau
obstructia sifonului cular).
