DEFINITIE

= Formarea de concretiuni (calculI) in cavitatile pielo-caliceale si caile urinare, alcatuite dintr-o stroma in care se depun cristale provenite din precipitarea unor substante aflate in compozitia urinii.

FRECVENTA

- Se poate intalni la orice varsta (chiar si in mica copilariE), mai frecventa la sexul masculin.

ETIOLOGIE

1) Factori metabolici: excretie de saruri litogene: cistinurie, oxalurie, xantinurie, uricurie, hipercalciurie.

2) Factori de mediu:

- zone geografice "litogene": exces de saruri in apa, carenta de saruri de magneziu, clima calda si umeda
- factori alimentari: exces de Ca si P, acizi nucleici,
carenta de vitamina A etc.
3) Factori renali: - staza urinara pe fond malformativ sau RVU
- ITU cu pH alcalin fosfati si carbonati de Ca

fosfati amoniaco-magnezieni

- ITU cu pH acid urati, acid uric si cistina

PATOGENIA

- matrice proteica: mucoproteine, uromucoid, g globuline
- cristale care se fixeaza in ochiurile matricei proteice:
FACTORI PATOGENICI
1. Cresterea concentratiei cristaloizilor urinari:
A) scaderea debitului urinar/24h (↑ reabs. tubulare de apA) prin:

- aport redus

- pierderi extrarenale (transpiratii, SAD)

B) cresterea debitului urinar de saruri prin:

- aport alimentar

- productie metabolica

- defect de reabsorbtie tubulara
(saruri de calciu, acid uric, oxalat, cistina, xantina, amoniU)
2. Modificarea echilibrului fizico-chimic urinar:
A) pH-ul urinar: acid - acid uric, urati, cistina
alcalin - fosfati (de Ca, amoniaco-magnezieni, carbonat de CA)
B) alterarea substantelor protectoare (inhibitori ai cristalizariI)
-glicoproteina urinara (nefrocalcinA)

-glicoproteina Tamm-Horsfall

-pirofosfatii, citratii, magneziul urinar
C) staza urinara (obstructii la diferite nivele ale TU) si RVU
D) infectiile urinare ↔ litiaza reno-urinara

- B. Proteus: activitate ureazica

alcalinizarea pH-ului urinar

→fosfatii amoniaco-magnezieni

→fosfatii calcici

ANATOMIE PATOLOGICA

Marime si forma in functie de compozitia chimica
Localizare: cc. Intraparenchimatosi, intrapapilari, bazinetali, ureterali, vezicali, uretrali
Evolutie spre:crestere rapida in dimensiuni → forma coraliforma a cc. bazinetali migrare din zonele superioare spre vezica si uretra inclavare si stagnare la nivelul stramtorilor fiziologice ureterale:

- jonctiunea pielo-caliceala

- incrucisarea cu aa. uterina /canalul deferent

- portiunea intramurala a ureterului

- orificiul de deschidere in vezica

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA

A) Durerea: invers proportionala cu marimea calculului
- calculii mari, bazinetali - nedurerosi / durere (jenA) lombara putin intensa
- calculii mici T colica renala

 durere caracteristica

 polakidisurie
 fenomene la distanta: varsaturi, meteorism, constipatie (ileus dinamiC) mimand ocluzia intestinala sau apendicita acuta
 crize succesive urmate de acalmie dureroasa T inclavarea cc.
B) Eliminarea calculilor prin mictiune permite precizarea diagnosticului si compozitia chimica
C) Hematuria macro/microscopica: intermitenta
D) Cristaluria: decelabila calitativ/cantitativ indica natura calculilor
E) Piuria: calculoza renala infectata urocultura tratament

F) Febra: ITU pe fond de litiaza

G) pH-ul urinar: alcalin/acid

INVESTIGATII PARACLINICE

- laborator:
- urina/24 ore: Ca, P, acidul uric, oxalic, cistina, xantina (cromatografia pe coloanA)
- plasma: ac.uric, creatinina, Ca, fosfatemia, azotemia
- examenul sumar de urina si uroculturile repetate
- ecografia reno-urinara:

- examinarea de prima intentie

- calculii radioopaci si radiotransparenti
- modificarile secundare litiazei chiar si la rinichii nefunctionali: hidronefroza, PNC etc.
- depistarea malformatiilor reno-urinare coexistente
- limite: evidentiaza in ureter numai cc. juxtarenali si juxtavezicali; nu vizualizeaza cc. < 4 mm.
- imagini hiperecogene fixe in timpul examinarii, cu con de umbra posterior, vizibile din cel putin 2 incidente

DIAGNOSTIC POZITIV

1) Stabilirea dg. de calculoza

-anamnestic: APP, AHC de litiaza

-simptome clinice

-examen ecografic si/sau radiologic

2) Stabilirea compozitiei chimice a cc.
-pH urinar/sanguin, ASTRUP, calcemia/calciuria, fosfatemia/fosfaturia, uricemie/uricurie, oxalemie/oxalurie, cromatografia acizilor aminati, studiul cristaluriei
3) Stabilirea functionalitatii renale:
-dozarea compusilor azotati sanguini si urinari, probe de clearence.
4) Stabilirea originii metabolice a calculozei:
-defecte metabolice din anamneza familiala, dozari biochimice
LITIAZA CISTINICA (cistinuria ereditarA)
- boala congenitala transmisa autosomal recesiv
- scaderea reabsorbtiei tubulare a unor aminoacizi
- urina contine in exces: ornitina, arginina, lisina, cistina
Clinic: debut frecvent in copilarie cu hematurie, colica renala, disurie, ITU secundara
Laborator: -ex. de urina → cristale hexagonale de cistina
-cromatografia aminoacizilor urinari → eliminari crescute de ornitina

Tratament:

- reducerea alimentelor cu continut bogat in metionina (branzeturI)
- alcalinizarea urinii cu NaHCO3/os, 2-3g/zi pH >7
- stimularea diurezei cu lichide

- D-penicilamina 1-2g/zi I.m.

LITIAZA OXALICA (oxaluria ereditarA)

- boala metabolica congenitala rara

- degradarea glicoxalatului cu exces de producere al oxalatilor de Ca, nefrocalcinoza si litiaza cu oxalat de Ca.

Clinic: debut < 5ani,

in 80% cazuri cu evolutie spre I.R. terminala < 20 ani.
Laborator: valorile oxaluriei de 5 x N (<20mg/zI)
Tratament: -dieta restrictiva in glucide, ciocolata, cacao.
- solubilizarea oxalatului in urina cu hidroxid de Mg, fosfat de Na, piridoxina
LITIAZA URICA

- mai rara la copil / adult

1) hiperuricurie cu hiperuricemie → boli genetice de metabolism:

- guta primara, glicogenoze

- sdr. Lesch-Nyhan: retard staturo-ponderal si mental, hipertonie musculara, coreoatetoza, tendinta la automutilare
2) hiperuricurie fara hiperuricemie → boli mieloproliferative
- tulburari de reabsorbtie tubulara a acidului uric
- tratament cu probenecid, salicilati (uricozuricE)
- dieta bogata in proteine si purine
3) litiaza urica idiopatica, sporadica, transmisa genetic.
Tratament: -dieta restrictiva in proteine din animale tinere, viscere, acizi n.

- alcalinizarea urinii

- allopurinol 5-10 mg/kgc/zi

LITIAZA CALCICA

- asociata cu hipercalcemie, prin perturbarea metab. calciului
1) hipercalciurii: - de origine osoasa: hiperparatiroidism
- de origine intestinala: intoxicatie cu vitamina D

- metastaze, mielom multiplu

- sdr. Cushing si tratament prelungit cu corticoizi
- imobilizare prelungita, hipercalciurie idiopatica
2) acidozele tubulare: - cronica idiopatica
- sec. unor boli metabolice: oxaloza, b. Wilson
- acute: intoxicatii cu metale grele, tetraciclina etc.
Tratament: - dieta restrictiva in alimente bogate in calciu
- stimularea diurezei

- saruri de Mg per os

TRATAMENTUL LITIAZEI RENO-URINARE

1) dietetic: - aport bogat in lichide inerte

- modificarea pH-ului urinar

- excluderea alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea cc.

2) Medicamentos = solubilizarea calculilor cu

Rowatinex, Cystenal, Urinex etc. (+ efect antiseptic si antispastiC)

Allopurinol in litiaza urica

Saruri de Mg in litiaza calcica

= al colicii nefretice

spasmolitice: Papaverina im/iv 6 mg/kgc/zi, novocaina, atropina
analgezice (dupa spasmoliticE): algocalmin, mialgin
sedative: Diazepam, Fenobarbital +/- neuroleptice: Haloperidol
= bai fierbinti, impachetari umede si calde.
3) chirurgical: - indicat in cc. > 5 mm ce nu se pot elimina/ dizolva
- ablatia calcului, litotritie directa sau cu US.
4) t. complicatiilor: - antibioterapie energica in caz de suprainfectie
- tratament chirurgical in caz de uretero-hidronefroza

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

1) natura cc.:
- litiaza urica bine tolerata, putin dureroasa, raspunde la trat.
- litiazele calcice = frecvente
- l. fosfatica = mai grava decat cea oxalica - recidiveaza si produce infectii
2) forma, marimea si topografia cc.:
- cc. mari bazinetali se elimina greu, evolueaza cu hematurie si infectii
- cc. caliceali sunt oligo- asimptomatici dar NU se elimina si altereaza fluxul /functia renala.
3) bilateralitatea cc.= factor de prognostic nefavorabil
4) gradul si durata obstructiei: cand sunt severe T distructie nefronica ireversibila
5) infectia urinara: favorizeaza alte precipitari si leziuni de PNC
COMPLICATII
1) infectioase: PNA, PNC, pionefroza, flegmon perinefric, sepsis
2) complicatii mecanice: dilatare pielocaliceala → rinichi "mut" urografic
3) renale: nefropatia obstructiva cu nefrita interstitiala cronica
DISPENSARIZARE
- periodica la copilul dg (ex urina, urocult, retentie N2)

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor