mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Pediatrie
Index » Boli Si Tratamente » Pediatrie
» HIPERTENSIUNEA PORTALA

HIPERTENSIUNEA PORTALA







Definitie: cresterea presiunii in vena porta peste 10-12 mm Hg, secundara unei rezistente vasculare crescute la scurgerea sangelui dinspre sistemul port spre cel cav si/sau o crestere a fluxului de sange spre ficat .
FIZIOPATOLOGIA HTP
In mod obisnuit HTP se dezvolta in "amonte" de un obstacol localizat pe:
- vena porta (trunchi, ramurI) = HTP prehepatica;
- circulatia din teritoriul parenchimului hepatic = HTP intra-hepatica;
- venele suprahepatice, vena cava inferioara, sau atriul drept = HTP suprahepatica.

Anatomic:- dilatatie venoasa,


- splenomegalie (+ hipersplenisM),

- transudatie peritoneala (ascitA),


- formarea anastomozelor porto-cave:
. gastro-esofagiene - fluxul portal isi inverseaza sensul prin vena cava superioara;


. rectal - flux portal spre vena cava inferioara;

. gastro- freno - capsulo - renal;


. parieto-peritoneala;
. port-ombilicala-cava (la copiii cu obstacol intra-hepatiC)
Anastomozele pot fi:

-favorabile - derivatiile parietale


-patogene - anastomoza gastro-esofagiena ® varice submucosa capabile sa se rupa.

Ascita ® lichid in cavitatea peritoneala


Se produce datorita:
-cresterii presiuni hidrostatice ca urmare a hipertensiuni portale;
-scaderii presiunii coloid-osmotice: hipoalbuminemie;

-modificarii permeabilitatii capilare.


..........................................
1) In HTP moderata (fara ascitA) TA se mentine normala pe seama expansiunii volumului plasmatic, care reumple patul vascular si suprima stimulii ce actioneaza sistemele vasoactive endogene.
2) In HTP severa (cu ascitA) retentia hidrosalina renala este incapabila sa corecteze perturbarile hemodinamice sistemice (vasodilatatia splahnica este foarte exprimata iar lichidul retinut transvazeaza in cavitatea peritonealA). Sistemele vasoactive endogene se mentin stimulate.

Schema simplificata a HTP


.........................................

ETIOLOGIA HTP


I.Cauza prehepatica

1. Obstructia venei porte:


-Tromboza venei porte prin transformarea cavernoasa;

-Idiopatica;


-Malformativa;

-Omfalita;


-Cateterizarea venei ombilicale;

-Infectii intraabdominale;


-Interventii chirurgicale in zona hepatica a venei porte;

-Septicemie;


-Traumatisme;

-Ulcer duodenal;


-Pancreatita;

-Boli maligne;


-Adenopatii retroperitoneale;

-Deshidratare acuta, (prin diareE);


-Tromboza venei splenice (HTP segmentarA).

2 Flux portal crescut


- Fistula arterio-venoasa.
Se dezvolta cai suplinitoare in pedicolul hepatic (veno - para - biliarE) ®sunt tortuase, retea de aspect angiomatos. Obstacolul prehepatic realizeaza o HTP fara insuficienta hepato-celulara.
II. Cauza intrahepatica

. HTP presinusoidala


- Schistosomiaza ð reactie granulomatoasa

- Neoplasme ð compresiune


- Chisturi hepatice: b. polichistica, maladia Caroli

. HTP sinusoidala


- ciroza
- anomalii de tract biliar: atrezie biliara, sind Alagille, b Byler, chist de coledoc, colangita sclerozanta
- Anomalii genetice si de metabolism: deficit de alfa 1 antitripsina, b Wilson, hemocromatoza, galactozemie, intoleranta ereditara la fructoza etc

- infectii: hepatita cronica B, C


- Hepatitaautoimuna
- Hepatopatii nutritionale: alimentatia parenterala, etanol etc
- Droguri si toxine: metotrexat
- diverse: hepatita neonatala, histiocitoza, anomalii peroxozimale
II. Cauza intrahepatica
. HTP postsinusoidala: b venoocluziva (rara la copiL)
II. Cauza posthepatica

Tromboza de vene hepatice (sind Budd -ChiarI)


Insf ventriculara dreapta

Pericardita constrictiva


Tablou clinic

1. Sangerarile gastrointestinale


- modul obisnuit prin care HTP devine vizibila (50-90%)
- la copil in mod obisnuit provin din varicele esofagiene
2. Splenomegalia

- 25 % la debut


- compresiune mecanica, hipersplenism

3. Ascita


- HTP sinusoidala si postsinusoidala
- RISC = peritonita bacteriana spontana (rata mare de mortalitate > 50%)
ê
- infectie a lichidului de ascita spontan, in absenta unei interventii chirurgicale sau a altei surse de infectie identificabila
- etiopatogenie: nivel crescut al bacteriemiei, in special la cirotici, de regula cu etiologie intestinala, urmare a modificarilor locale de microcirculatie
- febra, dureri abd., encefalopatie hepatica, diaree, ileus paralitic, soc, hipotermie
- tratament: antibioterapie masiva

- prognostic rezervat


3. Circulatia colaterala abdominala: similar formarii varicelor

4. Encefalopatia hepatica:


- suntarea sangelui in raport parenchimul hepatic, interactiunea metabolitilor intestinali cu sist nervos, disfunctia hepatocelualra si alterarea functiei neurotransmitatorilor.


- caracteristica HTP din afectiunile hepatice (cirozA), dar se poate intalni la toti bolnavii cu HTP si aport proteic crescut
ê
iritabilitate, letargie, somnolenta, intarzierea dezvoltarii
5. Encefalopatia portosistemica ð tulburare neuropsihica:

- alterarea campului de conttienta


- reducerea abilitatilor intelectuale

- semenneuromusculare (asterixiS)


afectiuni hepatice severe cu sunt portosistemic spontan, transjugular sau chirurgical

DIAGNOSTICUL HTP


I. Bilantul clinic

- Anamneza:


. antecedente neo-natale

. interventii chirurgicale anterioare.


- Ex. obiectiv:

. circulatie venoasa colaterala parietala


. ciroza - dilatatie venoasa peri-ombilicala in "cap de meduza" + suflul care o insoteste.

. hemoroizii (rari la copiL)


. hepatomegalie
.ascita (frecventa in HTP intrahepatice si suprahepaticE)
-Manifestari de insuficienta hepatica

. icter


. episoade de encefalopatie hepatica

. angioame stelate.


- Se vor cauta malf. congenitale asociate

- II. Consecintele HTP


- - Hemoleucograma ®hipersplenism (trombociti scazutI)

- - Ecografia


- - Varicele

- - Trunchiul portei


- - Volum-structura ficatului, splinei, venele

- - Fibroscopie - varicele


- - Angiografie -pentru interventie.

- In HDS -1. fibroscopie


- -2.ecografie.
- - Echo-Doppler - a sistemului port in HTP este utila intrucat:
- 1. Confirma prezenta HTP (se observa vasele colaterale porto-sistemicE);
- 2. Detecteaza zone topografice cu vase colaterale, utile pentru interventia chirurgicala;
- 3. Evidentiaza directia fluxului sanguin (de la sau inspre ficaT);

- 4. Viteza fluxului sanguin portal


- - eficienta terapeutica;

- - sangerarea variceala.


TRATAMENT

- 1. Hipersplenismul


- - nu exista tratament medical ® splenectomie.

- 2. Varicele esofagiene


- Ÿ profilactic

- - nu aspirina sau alte inflamatorii;


- - -propanolol per os.

- - ligatura sau slceroterapie endoscopica


- - sunt portosistemic

- Ÿ in momentul sangerarii


- - internare - stabilizare hemodinamica - transfuzie

- - vit K


- -compresia cu balonasul esofagian (BlakemorE)+ vasopresina i.v. - somatostatina sau analogi (octreotiD)
- -daca este sangerare masiva dupa scleroterapie ®compresie cu balonasul;
- - sangerare care nu cedeaza ® sunt portosistemic transjugular

3. Tratamentul ascitelor din ciroza hepatica


Ascita=expresia decompensarii vasculare si hepatocelulare in ciroza hepatica ® prognostic sever

- la 1 an - supravietuirea este de 50%;


- la 5 ani - supravietuirea este de 20%.

Obiectivele:


 reducerea lichidului din cavitatea peritoneala;

 cresterea excretiei urinare de sodiu.



Tratamentul este individualizat la:


1.Bolnavii cu ascita, fara edeme ale membrelor inferioare;
2.Bolnavii cu ascita+edeme ale membrelor inferioare;
3. Bolnavii cu ascita sub tensiune;

4. Ascita + encefalopatie hepatica;


5. Ascita + sindrom hepatorenal.

Regim:


- Hipo Na 2g/zi NaCl;
- Repaus la pat, (in ortostatism ­ activ. R-AG-ALD si S nerv simpatiC);
- Aport de lichide < 1000ml/zi.

Diuretice:


- Spironolactona-diureza apare dupa 2-4 zile ®­ 100- 150mg/zi;

- Furosemidul - 40-80mg/zi.


Paracenteza - (ascita sub tensiunE):

- Evacuare zilnica;


- Evacuare totala/1 sedinta;
Pentru fiecare litru de ascita se da 6-7g albumina umana sau 8g dexroza 70%;
Nu influenteaza excretia de Na;
Nu creste riscul infectiei lichidului de ascita.
4. Tratamentul peritonitei bacteriene spontane: cefotaxim = antibioticul de electie

5. Tratamentul encefalopatiei portosistemice


- reducerea drastica a aportului proteic
- controlul sangerarilor gastrointestinale: neomicina, lactuloza
6. Tratamentul splenomegaliei

riscuri: compresiune, ruptura, hipersplenism


ê

splenectomie


transplant: se temporizeaza la copilul sub 5 ani = risc infectios

sunt portosistemic


vaccinare antipneumococia, antimeningococica















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor