Definitie
n Schizofrenia se caracterizeaza printr-un grup de tulburari mentale care au un debut în adolescenta sau la adultul tânar.
n Termenul de schizofrenie vine de la:
schizein – scindare
frenos – minte
Epidemiologie:
n S are o prevalenta egala la ambele sexe, de 0,1-l% din populatie.
n Vârsta de debut difera la cele doua sexe, astfel la pacientii de sex masculin debuteaza între 15-25 de ani si are o evolutie si un prognostic mai rezervat, iar la femei debuteaza mai tardiv, 25-35 de ani si are o evolutie mai buna. Debutul S înainte de 10 ani si dupa 50 de ani este foarte rar.
n Speranta de viata a unui schizofrenic este de 55 an.
n Repartitia pe etnii este omogena. Un factor de vulnerabilitate este emigrarea, stresul fiind un factor de risc pentru S.
Pacientii cu S comit deseori suicid. Aproximati50% din pacientii cu S au tentativa de suicid cel putin o data în viata, în masura egala femeile si barbatii. Factorii de risc pentru suicid sunt:
n vârsta tânara la debut
n prezenta simptomelor depresive
n pacienti cu studii superioare; acestia realizeaza gravitatea bolii si vad suicidul ca o alternativa rezonabila.
n Pacientii cu schizofrenie sunt mai predispusi la boli somatice si la accidente decât populatia generala.
■ S a fost descrisa la toate clasele socio-economice, dar mai ales la pacienti cu un nivel socioeconomic scazut. Aceasta observatie se bazeaza pe 2 alternative:
- fie ca pacientii afectati de aceasta boala sufera un declin al performantelor profesionale si sociale.
- fie ca pacientii cu un nivel socioeconomic scazut sunt afectati de stres care este un factor predispozant pentru S.
n Etiologia nu este cunoscuta; exista mai multe teorii în legatura cu aceasta.
n Factori etiologici:
precoce – factori genetici
- complicatii obstetricale, infectii în primele luni de sarcina
tardivi – diverse evenimente de viata
- abuz de droguri – consumul de canabis pâna la 18 ani determina un risc de aparitie a S de pâna la 6 ori mai mare.
1. Teoria genetica
■se spune ca ar exista o anumita predispozitie genetica demonstrata prin studii pe copii adoptati. Astfel, copin din parinti schizofrenici crescuti de parinti sanatosi s-au îmbolnavit mai multi de S decât copin din parinti sanatosi crescuti de painti schizofrenici.
2. Teoria biologica
■ a). Teorii care sustin substratul lezional – leziuni la nivelul cortexului prefrontal, sistemului limbic si ganglionilor bazali. Imageria cerebrala la pacienti cu schizofrenie si examenul neuropatologic postmortem a aratat ca sistemul limbic poate fi prima zona afectata în schizofrenie, iar hipocampul este mai mic la pacientii care prezinta S.
■Se încearca identificarea N-acetil-aspartatului care este o substanta specifica neuronilor. Daca N-acetil-aspartatul este scazut la nivelul cortexului prefrontal, poate fi un marker al bolii manifeste, dar nu are nici o valoare predictiva. Daca N-acetil-aspartatul este identificat la nivelul hipocampului, acesta este un indicator al riscului de boala.
■b). Teorii neuroradiologice – vizeza constatarile privind cresterea ventriculilor laterali si scaderea volumului cerebral, deci natura organica a bolii.
■c). Teorii neuropatologice care consta în scaderea numarului de neuroni fata de celulele gliale, constatate la bolnavii schizofreni
■d) Teoria neurochimica – care vizeaza catecolaminele cerebrale (dopamina, serotonina, norepinefrina). Schizofrenia rezulta în urma unei cantitati crescute de Dopamina (se bazeaza pe actiunea antipsihoticelor care sunt antagonisti ai receptorilor dopaminergici, participa la efectele de blocare a dopaminei). Exista 5 tipuri de receptori dopaminergici: D1, D2, D3, D4, D5. Receptorii D1 si D5 sunt caracteristici S cu simptome negative, iar D2, D3, D4 schizofreniei cu simptome pozitive (cu delir si halucinatii).
n Amfetamina elibereaza dopamina în sinapse. Dopamina induce la unii oameni normali o tulburare ce nu poate fi deosebita de schizofrenie, iar la pacientii cu S înrautateste simptomele.
3. Teoria socioculturala
n - se refera la familia în care creste copilul. În aceasta familie este descrisa „mama schizofrenogena” care este o persoana supraprotectiva sau din contra o mama distanta, rejectanta. Aceasta mama supraprotectiva poate determina de foarte multe ori recaderile pacientilor pentru ca se implica emotional inutil.
n - se refera la mediul social si elementele de presiune; astfel imigrantii au un risc cu 26% mai crescut pentru S din cauza presiunilor la care sunt supusi, a discriminarii si a stresului adaptativ.
Debutul
■De obicei S debuteaza lent cu simptome care sunt observate de catre anturaj. Astfel, apartinatorii observa în ultimele luni o schimbare a comportamentului bolnavului.
n El este irascibil, poate avea reactii violente nemotivate si este frecvent retras, se închide în camera. Uneori refuza sa vorbeasca, sa se alimenteze, sa-si faca igiena corporala.
n În comportamentul scolar randamentul la învatat scade foarte mult, la fel ca si interesul pentru studiu. Apar absente nemotivate repetate.
n La locul de munca bolnavul devine dezinteresat de activitatea profesionala, îi scade randamentul, lipseste nemotivat.
n Apartinatorii relateaza uneori tentative de suicid, plecari spontane, nemotivate de acasa care pot dura zile, saptamâni.
Diagnosticul
n Diagnosticul S se realizeaza pe baza simptomelor clinice care trebuie sa fie prezente cel putin 1 luna de zile. Perioada de remisiune trebuie sa fie de minim 6 luni si obligatoriu sa fie însotita de un declin al performantelor profesionale si sociale.
Simptomele care determina loul clinic:
n Asociatii însolite – tulburari calitative în productivitatea gândirii – idei bizare care izbucnesc brutal fara sa aiba legatura cu contextul. Se observa o lipsa a conexiunilor între propozitii care determina deraierea gândirii de la cursul ei normal. În forme severe, coerenta gândirii este pierduta astfel încât cele rostite sunt amestecate de-a valma (salata de cuvinte). Tulburarile formale ale gândirii sunt considerate patognomonice pentru schizofrenie. Poate exista o lentoare a ritmului ideaticu perioade de latenta între întrebare si raspuns sau chiar situatii în care pacientul nu raspunde.
n Ambivalenta – tulburare de afectivitate – pacientul traieste sentimente contrarii, între dragoste si ura, între veselie si tristete. Frecvent, aceasta tulburare este însotita de inversiunea afectiva – ura fata de mama, sot, copil.
n Autism – pacientul traieste într-o lume paralela cu lumea reala si rupe orice legaturi cu aceasta.
n Afectivitate plata – indiferenta emotionala, lipsa oricarui raspuns emotional.
Simptome accesorii:
n Halucinatii – tuburari de perceptie - nu sunt necesare pentru diagnosticul de S. Halucinatiile sunt de obicei auditive, halucinatii imperative - ele pot fi sub forma de voci la persoana a II-a, ce se adreseaza pacientului, îi da comenzi carora nu se poate abtine – pacientul poate sa comita acte de hetero sau autoagresiune - !!!urgenta psihiatrica – pot avea repercursiuni medicolegale. Halucinatiile auditive pot fi si comentative, voci la persoana a III-a, ele discuta subiectul.
n Mai pot fi halucinatii auditive în care pacientul îsi aude gândurile cu voce tare, „sonorizarea gândirii”.
n Halucinatiile pot fi vizuale, tactile (haptice), olfactive, gustative sau somatice când apar la nivelul organelor interne. Bolnavii le descriu sub forma existentei unei fiinte în corp, a schimbarii pozitiei unor organe sau chiar a disparitiei acestora, sau cel mai adesea la nivelul organelor genitale – „senzatie de viol la distanta”.
n Idei delirante – tulburari de fond ale gândirii. Cele mai frecvente sunt ideile delirante de persecutie, dar pot fi prezente si idei mistice, hipocondriace, de filiatie, de relatie, de insertie, sau de sustragere a gândurilor.
n Tulburarile de limbaj reflecta adesea o tulburare de gândire subiacenta. Astfel, limbajul este dezorganizat, poate sa apara polilalia, când pacientul vorbeste mult, dar incoerent, sare de la o idee la alta, fuga de idei.
n Tulburarile activitatii motorii – sunt reprezentate de lentoarea psihomotorie sau chiar catatonie, sau de agitatie sau de comportament bizar, inadecvat care este determinat de tulburarile halucinatorii. Stuporul poate fi prezent si pacientul este imobil, mut si nu comunica în nici un fel desi este pe deplin constient. Stuporul se poate transforma, uneori rapid, într-o stare de agitatie, de activitate motorie necontrolata – raptus.
n Mai pot fi prezente tulburari calitative ale activitatii motorii, cum sunt manierismele, stereotipiile
n Tulburari de vointa – abulia – lipsa de impuls si initiativa – este marker al formei negative de boala.
n Tulburari de comunicare – tinuta devine dezordonata, neîngrijita, îmbracamintea poate fi în stare de igiena precara, parul neîngrijit. Mai poate fi rafinata sau excentrica. Mimica poate fi imobila timp îndelungat, în stari catatone sau miscarile muschilor fetei pot fi rapide, exagerate, când bolnavii grimaseaza si sunt agitati. Uneori putem observa trecerea brusca a expresiei fetei de la indiferenta la un râs bizar, inadecvat – „surâsul schizofrenicului”.
n Privirea – deseori la schizofrenici privirea este rupta de realitate, el priveste în gol, evita sa se iute în ochii examinatorului. Alteori privirea este speriata din cauza trairilor halucinatorii.
n pacientul nu are constiinta bolii, el nu recunoaste ca este bolnav.
Forme clinice de schizofrenie:
n 1. S paranoida
n 2. S hebefrenica (dezorganizata)
n 3. S catatona
n 4. S nediferentiata
n 5. S reziduala
1. S paranoida
n Debut la 25-30 de ani. Este centrata de delirul paranoid, delir de persecutie, de influenta, mistic.
n Predomina halucinatiile auditive cu continut de critica, injurioase, în corelatie cu ideile delirante.
n Raspunsul terapeutic este bun. Evolutia este în pusee cu perioade asimptomatice iar integrarea este satisfacatoare.
2. S hebefrena (dezorganizata)
n debut la 15-l6 ani, are prognostic nefast.
n Este prezenta afectarea profunda a gândirii care este dezorganizata aparând incoerenta, scade randamentul scolar, comportamentul este modificat.
3. S catatona
n Tabloul clinic este dominat de o stare de stupoare cu inhibitie psihomotorie, pozitii bizare pastrate timp îndelungat, mutism (lipsa comunicarii verbale), refuz alimentar.
n Evolutia este foarte buna.
n Se aplica electrosoc, având o evolutie spectaculoasa.
4. S nediferentiata
n Are elemente din toate celelalte tipuri de S: delir, halucinatii, limbaj, gândire dezorganizata.
5. S reziduala
n Diagnosticul se pune atunci când a existat cel putin un episod de schizofrenie, dar loul clinic actual nu prezinta simptome psihotice pozitive proeminente (idei delirante, halucinatii, limbaj sau comportament dezorganizat)
Crow (1980) divide schizofrenia în 2 tipuri:
n Tipul I – productiv, schizofrenia cu simptome pozitive cum sunt iluziile si halucinatiile.
n Tipul II – negativ, schizofrenia cu simptome negative cum sunt afectivitate plata, abulie, tulburari de comunicare.
Date de laborator asociate:
Nu sunt diagnostice pentru schizofrenie, ele au fost evidentiate la pacientii cu schizofrenie spre deosebire de lotul de control.
n largirea ventriculilor laterali
n reducerea tesutului cerebral
Diagnostic diferential:
n sindroame organice – stari induse de droguri, epilepsia de lob temporal, boli cerebrale, dementa (la vârstnici)
n tulburari afective (depresie, manie)
Evolutie:
n 10-20% - vindecare
n 80-60% - în pusee
Prognostic
n Exista o serie de factori de prognostic în evolutia S
Prognosticul bun este anticipat de:
n debut acut
n vârsta la debut de peste 40 de ani si în general debutul tardiv
n absenta antecedentelor de boala psihica în familie
n prezenta factorilor declansanti, psihotraumatici (debut pseudoreactiv)
n prezenta în cadrul simptomelor a tulburarilor afective
n durata primei spitalizari –sub 6 luni, cu raspuns bun la tratamentul neuroleptic
n adaptare familiala, profesionala si sociala
n absenta deficitului intelectual
n absenta modificarilor structurale cerebrale, mai ales a ventriculomegaliei
n pacient casatorit
Pentru un prognostic prost pledeaza:
n debut insidios
n debut precoce; cu cât debutul se instaleaza la o vârsta mai mica cu atât prognosticul este mai rezervat
n prezenta antecedentelor de boala psihica în familie
n absenta factorilor declansanti (debut endogen)
n absenta tulburarilor afective
n durata primei spitalizari – peste 12 luni cu nonresponsivitate la neuroleptice
n adaptare familiala dificila, cu manifestari heteroagresive, inadapilitate sociala si profesionala
n deficit intelectual prezent
n prezenta ventriculomegaliei
n necasatorit sau celibatar.
Tratament:
n Trebuie început cât mai repede.
n Medicatia de electie: antipsihotice / neuroleptice
Antipsihotice de prima generatie, neuroleptice clasice, tipice, sunt de prima alegere – blocheaza receptorii D2. Efecte: reduce simptomatologia pozitiva si diminua excitatia si agitatia psihomotorie.
Dupa modul de actiune, neurolepticele clasice se împart în:
n neuroleptice monopolare, cu efect sedati– levomepromazina, clorpromazina
n neuroleptice bipolare, cu efect stimulant/dezinhibitor la doze scazute si efect sedatiantipsihotic la doze crescute – tioproperazina, pipotiazina, sulpirid, pimozid.
Antipsihotice atipice din a doua generatie – antagoniste ale receptorilor dopaminergici (D1, D2, D3, D4, D5), serotoninergici, muscarinici, histaminici. Efecte: reduce simptomatologia pozitiva , negativa, depresiva.
Cura neuroleptica
Administrarea neurolepticelor se face dupa „cura neuroleptica”:
n faza de atac (3-8 zile) – se cresc progresineurolepticele
n faza de mentinere (6-8 zile) – apar efectele antipsihotice
n faza terapeutica (15-45 zile) – se scade progresidoza pentru a se sili doza minima necesara.
n Tratamentul de întretinere este o necesitate (80 % din pacienti recad la întreruperea terapiei dupa primul episod).
n Durata tratamentului de întretinere este de min 2 ani dupa primul episod si de min 5 ani dupa ultima recadere.
