Socul anafilactic poate fi declansat de injectarea de medicamente, administrarea unor produse din sange sau a substituentilor de plasma, de injectarea de substante de contrast sau de
intepaturi de insecte.In cazul declansarii unei reactii anafilactice, intr-o prima etapa substanta alergena ne in contact cu o haptena si determina sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixeaza pe mastocite si bazofile. O expunere ulterioara la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixata pe mastocit, producand degranularea mastocitului cu eliberarea de hista-mina si alti mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitara etc).
Agentii anestezici precum Propanididul, Tiopen-talul, succinilcolina, opioizii, anestezicele locale din clasa esterilor, miorelaxantele competitive si solutiile coloidale plasmaexpanderi, pot elibera hista-mina din mastocite fara ca sa formeze in prealabil complexe antigen-anticorp, aceste reactii fiind cunoscute ca reactii anafilactoide.
Mediatorii eliberati din mastocit produc vasodila-tatie, contractura musculaturii netede, o secretie glandulara crescuta si cresterea permeabilitatii capilare.
Vasodilatatia arteriolara generalizata, asociata cu pierderile de plasma la nivelul capilarelor, produc o hipovolemie endogena cu reducerea intoarcerii ve-noase, scaderea debitului cardiac si prabusirea TA. Se poate asocia
depresia miocardului prin mecanism direct, care concura la scaderea TA. Desi la inceput extremitatile se mentin calde si bine colorate, maldistributia fluxului sangn periferic produce hipoxie tisulara si acidoza lactica.
Efectele mediatorilor pe musculatura neteda cauzeaza manifestari respiratorii (bronhioloconstrictie) si manifestari gastrointestinale.
