Ori de cate ori oprirea cardio-circulatorie survine pe un teren cu rezerve functionale suficiente si in absenta semnelor de moarte cerebrala se impun masuri de resuscitare cardio-respiratorie (RCR).
Asupra metodelor de RCR folosite in prezent trebuie precizat faptul ca bazele tehnicilor combinate ale RCR moderne s-au pus cu ocazia unei reuniuni intamplatoare a clinicienilor si a cercetatorilor in Baltimore, in anii 1950-l960.
Daca rezumam istoricul dezvoltarii metodelor moderne de RCR putem aminti:
* sfarsitul anului 1950: Elam, Safer si Gordon au silit ca ventilatia gura-la-gura este singura masura eficienta de ventilatie artificiala (5, 6);
* 1956-l957: s-a dezvoltat
fibrilatia externa trans-toracica (7, 8);
* Kouvenhoven, Jude si Knickerbocker au aratat importanta masajului cardiac extern in stopul cardiac (9);
* 1963: Redding si Pearson au adaugat componenta majora a RCR si anume, au demonstrat faptul ca administrarea de epinefrina sau de alte
droguri vasopresoare creste succesul RCR (10).
Totusi, practica de baza a RCR ramane in mare parte similara cu primele descrieri. Se stie ca nu conteaza cat de logic pare o interventie din punct de vedere fiziologic, ci vital este faptul ca interventia trebuie supusa riguros testarii rezultatului inainte de a fi adoptata clinic. Aceste considerente i-au determinat pe cercetatori sa se concentreze asupra aspectelor resuscitarii care dau eficienta.
Exista un acord general ca factorii cei mai implicati in rezultate slabe ale RCR sunt:
* timpul prelungit de stop cardiac ce precede CPR;
* fibrilatia ventriculara prelungita;
* perfuzie inadecvata coronariana si cerebrala in timpul masajului cardiac.
Singurele manevre acceptate universal ca fiind folositoare in timpul RCR (4) sunt aplicarea rapida a:
- ventilatiei eficiente;
- masajului cardiac extern;
- defibrilarii precoce;
- administrarea de epinefrina.
Aceste manevre se executa simultan, deci nu se poate vorbi de o secventialitate intre masurile ce asigura basic life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele A-C, si masurile ce asigura advanced life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele D-l.
Masurile elementare de resuscitare cardio-respi-ratorie denumite si basic life support, cuprind urmatoarele manevre codificate astfel:
A. "Airway\" - Asigurarea libertatii cailor aeriene
Manevrele cuprind urmatorii timpi:
- asezarea capului in hiperextensie (. 1A);
- protruzia mandibulei (. 1B);
- deschiderea gurii: manual sau cu deschizatorul de gura (. 2A);
- controlul rapid al orofaringelui (. 2B, 2C):
- prin control digital;
- sub vizualizare pe laringoscop;
- fara vizualizare, cu pensa si compresa;
- prin aspiratie;
- indepartarea corpilor straini si a secretiilor;
- asezarea in pozitia de siguranta (decubit lateral drept, mana de deasupra sub obrazul decliv, membrul pelvin decliv in flexie, iar cel de deasupra in extensie) cand exista riscul aspiratiei gastrice sau a altor secretii (. 3);
- introducerea unui dispozitiv de mentinere a caii respiratorii:
- pipa orofaringiana (Gueddel) (. 4)
- metoda cea mai sigura pentru asigurarea libertatii cailor respiratorii si care permite conectarea la dispozitivul de ventilatie artificiala este intubatia traheala:
- orotraheala (. 5);
- nazotraheala (. 6).
B. "Breathing\" - Respiratia artificiala
Intervine imediat dupa dezobstructia cailor respiratorii si se efectueaza cu ajutorul unor dispozitive speciale: burdufuri, baloane respiratorii sau cu ajutorul plamanilor resuscitatorului (cand oprirea cardio-circulatorie survine in afara mediului spitalicesc); ritmul ventilator fiind de 12-l4 respiratii/minut, iar volumul insuflat trebuie sa fie egal cu volumul curent al resuscitatorului. Metodele folosite:
Respiratia gura-la-gura (. 7, 8)
Manevrele cuprind urmatorii timpi:
- se ridica mandibula cu mana stanga;
- se mentine gura deschisa cu ajutorul policelui;
- gura reanimatorului se aplica etans pe gura victimei (direct sau prin intermediul unei comprese);
Fig. 8 - Asigurarea etanseitatii caii de insuflatie.
- realizarea etanseitatii caii de insuflatie se face prin comprimarea narinelor intre police si indexul drept;
- expirul este pasi
Respiratia gura-la-nas (. 9)
Tehnica manevrei: mandibula este mentinuta cu ajutorul palmei, gura resuscitatorului aplicata pe nasul bolnavului, iar obrazul acopera gura bolnavului.
Aceste manevre de respiratie artificiala nu au nici un fel de efect circulator eficient daca nu sunt sincronizate cu manevrele de compresie toracica (
masajul cardiac extern).
Daca resuscitatorul este singur exercita 2 insuflatii ample, apoi 15 compresii toracice (. 10).
Daca sunt 2 resuscitatori, cel care executa respiratia insufla o singura data un volum de aproximativ 1 000 ml la fiecare 5 compresii toracice (. 11).
Necesitatea acestei sincronizari intre ventilatie si compresiune toracica are o baza fiziologica.
Studiile recente au demonstrat ca in absenta intubarii endotraheale, in urma ventilatiei gura-la-nas sau pe masca, distributia gazului spre plaman si stomac va fi determinata de impedanta relativa la flux a fiecaruia, si anume, va depinde de presiunea de deschidere a esofagului si de complianta plaman-torace (11).In timpul stopului cardiac presiunea de deschidere esofagiana nu este mai mare fata de cea gasita la indivizii anesteziati (adica 20 cmH2O), iar complianta plaman-torace este redusa. Deci, pentru a evita insuflatia gastrica in timpul manevrelor de ventilatie, presiunile inspiratorii in caile respiratorii trebuie mentinute scazute cand calea aeriana ramane permeabila, iar compresiunile toracice vor duce la un schimb gazos substantial. Studiile pe subiecti anesteziati (12, 13) au aratat ca in lipsa starii de constienta creata prin anestezie, calea aeriana nu ramane deschisa, ducand la concluzia ca ventilatia artificiala si controlul caii aeriene trebuie insotite de compresiuni toracice.
Necesitatea ventilatiei in timpul basic life support a fost studiata si demonstrata pe modele experimentale. Studiile experimentale pe porci au aratat ca un stop cardiac provocat prin fibrilatie (14) si netratat in primele 5 minute de la producere, apoi urmata de compresiuni toracice timp de 10 minute, fara controlul caii aeriene sau fara ventilatie, a dus la supravietuirea animalelor la 24 de ore de la producere si fara modificari din punct de vedere neurologic. Un studiu similar, dar pe un stop cardiac provocat prin asfixie (14), a aratat ca ventilatia asistata in timpul RCR este critica pentru supravietuire. Aceste studii au concluzionat faptul ca atunci cand stopul cardiac este de cauza cardiaca (mai frecventa fata de cauza respiratorie) si intu-batia se realizeaza intr-un timp scurt, compresiile toracice singure, neasociate cu alte manevre, pot fi la fel de eficiente ca si compresiile toracice asociate cu ventilatia gura-la gura.
C. "Circulation\" - Asigurarea circulatiei
Obiectivul il constituie resilirea hemodinamicii care se poate realiza prin doua metode:
1) Refacerea activa si eficienta a activitatii miocardice.
2) Pomparea artificiala a sangelui prin manevre de masaj cardiac.
1) Refacerea activa si eficienta a activitatii miocardice se poate obtine numai in primele secunde pana la 1 minut dupa oprirea inimii. Manevrele de stimulare mecanica (loviturile de pumn aplicate presternal - . 12) pot fi eficiente numai in fibri-latia ventriculara si se bazeaza pe faptul ca excitatiile mecanice produc stimuli care se proa si pot fi urmate de contractii eficiente. in conditiile de hipoxie miocardica manevra este ineficienta.
2) Pomparea artificiala a sangelui prin manevre de masaj cardiac extern sau intern.
Masajul cardiac extern are un efect de pompa care pune sangele in miscare realizand o presiune arteriala suficienta pentru a asigura irigarea coronariana si cerebrala, ceea ce duce consecutiv la stimularea mecanica a cordului care poate sa-si reia spontan activitatea.
Manevrele constau in compresiune prestemala in 1/3 mijlocie a sternului, cu podul palmei si cu toata greutatea corpului, frecventa fiind de 60-70 miscari/ minut (. 13).
Mecanismele fiziologice ale circulatiei in timpul compresiunii toracice au la baza doua teorii (9, 15) si anume:
* Teoria pompei cardiace - in care cordul este comprimat intre
stern si coloana vertebrala, rezultand ejectia sangelui din inima in aorta, valvele atrio-ventriculare prevenind refluxul sangvin.
* Teoria pompei toracice - in care compresiunea toracica creste presiunea intratoracica, fortand proarea sangelui din torace, iar valvele venoase si dinamica compresiunii venoase previn refluxul sangvin, cordul actionand ca un conduct pasi
Se pare ca fluctuatiile in presiunea intratoracica joaca un rol important pentru fluxul sangvin in timpul RCR. De asemenea, este probabil ca mecanis-
mul pompei cardiace sa actioneze sub aceleasi circumstante.In timpul RCR apar anumite modificari fiziopa-tologice care justifica asocierea metodelor ce asigura advanced life support. Debitul cardiac este sever scazut, variind intre 10-33% din valoarea premergatoare stopului cardiac. De asemenea fluxul sangvin total tinde sa scada in timpul compresiei toracice, desi modificarile de tehnica si folosirea asociata a epinefrinei poate ajuta la sustinerea debitului cardiac. Aproape tot sangele din debitul cardiac este directionat spre organele supradiafragma-tice. Astfel, fluxul sangvin cerebral este de 50-90% din valoarea normala, iar fluxul miocardic de 20-50% din valoarea normala, in timp ce fluxul la extremitatile inferioare si fluxul visceral abdominal este redus la mai putin de 5% din valoarea normala. Cu timpul, toate fluxurile tind sa scada, dar distributia relativa a fluxului nu se schimba. Fluxul sangvin cerebral si miocardic poate fi imbunatatit prin administrarea de epinefrina, dar fluxul la organele subdiafragmatice ramane neschimbat sau chiar redus. Recent, s-a demonstrat experimental (16) ca succesul resuscitarii este asociat cu obtinerea unui flux sangvin miocardic de 15-30 ml/min/100 g, si acest flux este dependent de realizarea unui debit cardiac adecvat si a unei presiuni de perfuzie coronariana adecvate, prin compresiuni toracice.In timpul RCR, perfuzia coronariana se realizeaza in timpul fazei de relaxare (diastola) a compresiunii toracice. Fluxul sangvin miocardic critic este atins cand presiunea "diastolica\" aortica depaseste 40 mmHg sau presiunea de perfuzie coronariana depaseste 20-25mmHg (17). Aceste studii au fost confirmate la pacienti, demonstrandu-se ca toti pacientii care au revenit la circulatia spontana, au avut presiuni de perfuzie coronariana mai mari de 15 mmHg si pentru obtinerea acestor presiuni, se optimizeaza tehnica compresiei toracice cu administrarea de epinefrina.
Pentru imbunatatirea hemodinamicii si realizarea unei RCR cu succes, s-au descris cateva alternative la tehnicile standard de resuscitare cardiores-piratorie (18). Sunt descrise 3 tehnici alternative deoarece s-a constat ca tehnicile care cresc presiunea intratoracica (ventilatie/compresiune simultana, compresie abdominala), determina si cresterea presiunii atriale drepte si a presiunii intracraniene mai mult fata de presiunea aortica. Consecutiv, nu se obtine nici o imbunatatire a fluxului cerebral sau miocardic.
* Vesta pneumatica pentru RCR se bazeaza in intregime pe mecanismul de pompa toracica.
Prin aceasta tehnica s-a constatat o mai buna presiune de perfuzie coronariana si aortica, dar supravietuirea nu s-a modificat.
* RCR cu compresiune abdominala interpusa foloseste compresia abdominala in timpul fazei de relaxare a compresiei toracice. S-a constatat o crestere a supravietuirii.
* RCR cu compresie-decompresie activa foloseste un dispozitiv de suctiune special (Cardio-Pump) care permite atat compresiunea cat si de-compresiunea (aspiratia toracica) activa (20).
Aceasta metoda are avantajul ca prin decompre-siune se creeaza vid toracic care creste intoarcerea venoasa ceea ce duce la o crestere a debitului de ejectie aortic in timpul compresiunii toracice.
Masajul cardiac intern se efectueaza atunci cand masajul cardiac extern este ineficient sau cand de-fibrilarea este ineficace.
Tehnica (. 14) consta in:
- toracotomie in spatiul IV-V intercostal stang;
- aplicarea mainii drepte (podul palmei) sub ventriculul stang;
- policele plasat anterior;
- se comprima de la baza spre varf cu un ritm de 80-l00/minut.
Masurile de basic life support sunt completate de o serie de manevre terapeutice care au rolul de a sustine advanced cardiac support. Acestea la randul lor sunt codificate cu litere de la D-l.
Rolul esential in reluarea activitatii pompei cardiace il are epinefrina.
Eficacitatea ei se bazeaza in intregime pe proprietatile sale a-adrenergice (21). Vasoconstrictia periferica duce la o crestere a presiunii diastolice aortice, consecutiv rezultand o crestere a presiunii de perfuzie coronariana si a fluxului miocardic. Studiile experimentale au aratat ca toate
drogurile a-adrenergice puternice (epinefrina, phenylephrina, methoxamina, dopamina) au un succes egal in sustinerea resuscitarii indiferent de potentialul lor b-adrenergic. Agonistii b-adrenergici fara activitate a-adrenergica (isoproterenol, dobutamina) nu au decat un efect placebo (4).
La cordul in fibrilatie, epinefrina creste consumul de O2 si scade raportul dintre fluxul sangvin endocardial/epicardial, efect ce nu se intalneste la administrarea de methoxamina. De asemenea, producerea de lactat miocardic este nemodificata dupa administrarea de epinefrina, in timpul RCR, sugerand ca un flux coronarian crescut nu imbunatateste raportul dintre furnizarea de O2/ cererea O2.
Studiile lui Berg si colaboratorii (22) au aratat ca epinefrina in doza mare duce la cresterea deceselor precoce dupa resuscitare datorita tahiarit-miilor si HTA, efect partial suprimat de tratamentul cu methoprolol. Dar, in ciuda acestor consideratii teoretice, supravietuirea si rezultatele neurologice nu au aratat diferente atunci cand epinefrina este ata cu un agonist pur a-adrenergic (methoxamina sau phenylephrina), in timpul RCR (23).
Epinefrina adaugata in timpul compresiunii toracice ajuta la asigurarea unei perfuzii coronariene necesara furnizarii unui flux sangvin miocardic suficient pentru restaurarea circulatiei spontane. Se stie ca cea mai buna tehnica de compresie toracica si/sau mai multa epinefrina este necesara daca presiunea arteriala diastolica este mai mica de 40 mmHg sau daca presiunea de perfuzie coronariana este mai mica de 20 mmHg.
Doza standard de epinefrina folosita este de 0,5-l mg sau 0,015 mg/Kg, dar folosirea dozelor mari (0,2 mg/Kg) imbunatateste perfuzia cerebrala si miocardica, si deci, succesul resuscitarii (24).
S-a demonstrat experimental ca folosirea de doze mari de epinefrina ca terapie initiala duce la rezultate negative ale RCR, iar daca aceste doze crescute sunt administrate mai tarziu in timpul RCR (in cazul in care vascularizatia nu raspunde la catecolamine), aceasta contribuie la terapia de salvare (25).
Alte droguri care pot fi administrate in timpul RCR sunt:
- noradrenalina - pentru pierderi volemice masive cu hipotensiune grava;
- dopamina - asigura si o perfuzie optima in teritoriul renal si shnic;
- xilina - antiaritmic ventricular se administreaza inaintea manevrelor de defibrilare (1 mg/Kgc i. in bolus);
- atropina - in oprirea cardio-circulatorie secundara blocului atrio-ventricular (0,5-l mg).
Dupa reluarea activitatii de pompa a inimii, sustinerea si intarirea contractilitatii miocardice, un obiectiv esential in terapia opririi cardio-circulatorii il constituie combaterea acidozei si sustinerea vo-lemica deoarece au loc modificari - fiziopatologice ale transportului de gaze.In timpul RCR apare alcaloza respiratorie arteriala si acidoza respiratorie venoasa intrucat pCO2 arterial este redusa, iar pCO2 venos este crescuta. Cauza acestor modificari o constituie debitul cardiac redus. Fluxul sangvin scazut din timpul RCR face ca excretia de CO2 (mlCO2/minut in gazul expirat) sa fie redusa.
Aceasta excretie redusa de CO2 se datoreaza in primul rand suntarii fluxului sangvin din 1/2 inferioara a corpului. CO2-ul expirat reflecta doar meolismul portiunii de corp care este perfuzat. in zonele neperfuzate, CO2-ul se acumuleaza in timpul RCR.
Cand se resileste circulatia normala, CO2 acumulat este eliminat si apare o crestere temporara in excretia de CO2. Desi excretia de CO2 este
redusa in timpul RCR, presiunea partiala venoasa a CO2 este crescuta si la aceasta contribuie 2 factori (26):
a) tamponarea acida duce la o reducere a bicarbonatului seric, astfel incat acelasi continut de CO2 din sange duce la o mai mare pCO2 venos;
b) cand fluxul sangvin tisular este redus, tot CO2 produs nu poate fi indepartat si CO2 se acumuleaza crescand presiunea partiala tisulara a CO2. Aceasta permite ca mai mult CO2 sa fie transportat si sa creasca continutul venos de CO2.
Daca fluxul ramane constant, se sileste un nou echilibru in care tot CO2 produs in tesuturi este indepartat, dar acest lucru se intampla la un continut mai mare de CO2 venos si la o presiune partiala mai mare. in contrast cu sangele venos, continutul de CO2 arterial si presiunea partiala (pCO2) sunt reduse in timpul RCR.
Chiar daca sangele venos poate avea un continut crescut de CO2, o reducere marcata in debitul cardiac cu mentinerea ventilatiei, duce la o indepartare foarte eficienta a CO2.
Fluxul sangvin pulmonar scazut din timpul RCR duce la o scadere a perfuziei in multe alveole non-dependente. Gazul alveolar din acesti plamani nu au CO2. Deci, CO2 alveolar mixt (de exemplu, CO2 de la sfarsitul fluxului, denumit end-tidal CO2) va fi foarte scazut si slab corelat cu CO2 arterial. Totusi, end-tidal CO2 se coreleaza bine cu debitul cardiac in timpul RCR. Odata cu cresterea fluxului, mai multe alveole devin perfuzate, scade spatiul mort alveolar si creste end-tidal CO2.
Aceste mecanisme fiziologice ale transportului gazos in timpul RCR pot fi aplicate in clinica folosind "end-tidal CO2\" pentru monitorizarea eficacitatii eforturilor de resuscitare.
Excretia de CO2 din timpul RCR printr-un tub endotraheal plasat este dependenta mai degraba de flux decat de ventilatie. Exista o mare corelatie intre end-tidal CO2 in timpul RCR si debitul cardiac, presiunea de perfuzie coronariana, resuscitarea initiala si suprevietuirea (27, 28, 29).
Daca debitul cardiac creste, mai multe alveole sunt perfuzate si end-tidal CO2 creste (de obicei mai mult de 20 mmHg in cursul RCR cu succes).
Cand se resileste circulatia spontana, semnul precoce este cresterea brusca a end-tldai Cu2 ev mai mult de 40 mmHg.
S-a demonstrat ca masurarea end-tidal CC2 in timpul RCR are o valoare prognostica (30) - pacientii cu valori mai scazute de 10 mmHg nu vor avea o RCR cu succes.
Aceste mecanisme de transport ale gazelor din timpul RCR reprezinta baza fiziologica a homeo-staziei acido-bazice.
Bicarbonatul de sodiu, intravenos, se combina cu ionii de hidrogen, rezultand eliberarea de CO2. Presiunea partiala a CO2 este temporar crescuta pana ce excesul de CO2 este eliminat prin plaman.
Odata cu eliminarea CO2, bicarbonatul de sodiu devine un tampon eficient. S-a aratat ca administrarea de bicarbonat de natriu in timpul RCR, poate fi periculoasa pentru ca acidoza tisulara este cauzata in principal de un flux sangvin scazut si de acumularea de CO2 in tesuturi. CO2 difuzeaza prin membrana celulara si prin bariera sange-creier, in timp ce bicarbonatul de natriu difuzeaza mult mai lent.
Deci, este posibil ca administrarea de bicarbonat de sodiu sa duca la o "paradoxala\" agravare a acidozei intracelulare si cerebrale prin acumularea intracelulara si cerebrala a CO2 fara o crestere compensatorie a bicarbonatului.
Utilitatea administrarii de bicarbonat se bazeaza si pe faptul ca acidoza scade pragul fibrilatiei si afecteaza raspunsul fiziologic la catecolamine.
Exista anumite studii experimentale recente care au aratat ca bicarbonatul de sodiu poate imbunatati resuscitarea unui stop cardiac, prelungit, fara RCR (31).In concluzie, bicarbonatul de sodiu trebuie folosit judicios in timpul RCR, iar riscul acidozei "paradoxale\" scade daca se administreaza bicarbonatul lent, nu rapid i., in bolus.
Sustinerea volemica se realizeaza cu solutii macromoleculare (Dextran), iar pentru refacerea volemica se prefera solutii izotone necoloide de glucoza 5% si ser fiziologic.
E. "Electric\" - Monitorizare electrocardiografica
ECG este obligatorie si permite diagnosticul precis al formei de oprire cardio-circulatorie, al tulburarilor de ritm; permite aprecierea evolutiei activitatii cardiace in cursul si dupa manevrele de resuscitare.
F. "Fibrilation\" - Defibrilare sau stimulare electrica
Indicatia majora o constituie fibrilatia ventriculara. Se aplica un soc extern de 200-400 W/s, precedat de administrarea de solutie xilina 1% i., 50-l00 mg.
