Etiologia afectiunii ramane obscura. S-au demonstrat degenerescenta plexurilor nervoase mien-terice, ca si inflamatia cronica a musculaturii netede esofagiene. Un lou histopatologic similar apare in boala Chagas (infectia cu Trypanosoma Cruzi).In etiologia achalaziei sunt implicati factori familiali, autoimuni, infectiosi sau de mediu.
Autorii americani raporteaza 77 cazuri de achalazie familiala, majoritatea cu transmitere orizontala, aparand in copilarie la frati, chiar gemeni monozigoti.
Debutul foarte precoce al achalaziei (inainte de 5 ani) se asociaza cu dirse anomalii ca lipsa de raspuns la ACTH, lipsa secretiei lacrimale, nanism Sjogren, surditate de perceptie, vitiligo, neuropatie autonomica si motorie. Transmiterea rticala e mai rara, apare la pacienti mai varstnici (intre 37 si 72 ani).
Etiologia autoimuna e sugerata de prezenta infiltratelor rotundo-celulare ganglionare, de asocierea cu antigenul DQ-wl din clasa II de histocompatibi-litate si de prezenta unor titruri mari ale anticorpilor anti-virus rujeolic.
Exista o corelatie intre achalazie si unele
tulburari neurologice, cum ar fi boala Parkinson sau ataxia cerebeloasa.
La bolnavii cu achalazie si boala Parkinson apar corpi Lewy in celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, dar si din nucleul motor dorsal al vagului.
S-au descris si alte boli asociate cu achalazia, dar rolul lor etiologic in achalazie pare improbabil. Cele mai frecnte asocieri sunt cu hiperbilirubi-nemia conjugata, boala Hirschprung, lipsa de sensibilitate la ACTH, pilorul dublu, osteoartropatia hiper-trofica.
