Apendicita acuta este denumita boala tineretii, deoarece surne cu precadere intre 10-40 ani, perioada de maxima dezvoltare a aparatului limfatic si a bolilor infectioase. Este mai frecvent intalnita la populatia cu
alimentatie predominant camata sau exclusiv vegetala. Poate fi prezenta si la batrani sau adulti, dar are o frecventa foarte redusa la nou-nascuti si sugari. Este cea mai frecventa urgenta abdominala (1/50-60 din locuitori prezinta in timpul etii apendicita acuta). Nu are predispozitie rasiala. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operatiile chirurgicale.
Frecventa pe sexe este considerata egala cel putin in ceea ce priveste numarul de apendicec-tomii. Se pare ca la pubertate si adolescenta ar predomina sexul feminin, dar de fapt la femei numarul de apendicectomii neconfirmate anatomo-patologic este mai mare decat la barbati; astfel incat se pare ca totusi apendicita acuta ar fi ceva mai frecventa la barbati (raportul barbati/ femei este de 1:1 inainte de pubertate, 2:1 la pubertate, 1:1 la adulti). (53)
Etiopatogenie
Cauza determinanta a apendicitei acute este infectia microbiana (teoria infectioasa a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infectia se proa in toate straturile si in formele complicate depa-
seste peretele apendicelui. in apendicite pot fi identificati anumiti germeni, de obicei cei prezenti in colon, uneori asociati. Escherichia Coli este prezenta aproape constant, asociata uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens si Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acuta poate fi cauzata de agentii in-fectiosi.
Teoria enterogena. Microbii pron din lumenul apendicelui, strabat mucoasa lezata si infecteaza peretele. Factorii favorizanti ai difuzarii infectiei sunt cei care ingusteaza sau obstrueaza lumenul apendicelui (catatea inchisa Dieulafoy) cuduri, bride, aderente, edem al mucoasei, coproliti prezenti in 30-50% din cazuri, corpi straini (diferiti samburi) prezenti in 20-30%, lungimea excesiva a apendicelui, cicatrici fibroase dupa un puseu anterior de apendicita acuta sau hipertrofia limfoida la tineri, tumori, rareori diverticuli. Acestia favorizeaza prin staza realizata in apendice proliferarea germenilor. Probabil coprolitii si corpii straini au si un efect direct mecanic iritant asupra mucoasei. Uneori entero-colitele, care determina inflamatia intregului intestin, dar se ndea rapid la nivelul intestinului, determina prin
edemul mucoasei si exacerbarea dezvoltarii microbilor din lumenul apendicelui, o apendicita acuta. Leziunile mucoasei (ulceratii, edem) reprezinta porti de patrundere ale germenilor spre foliculii limfatici.
Teoria hematogena. Microbii ajung la apendice pe cale sangna de la un focar de infectie. Aceasta ipoteza este valabila mai ales la copii dupa bolile infectioase. Infectia se poate produce si de la focare din apropiere, situatie care surne mai frecvent la femeile cu anexite.
Factorii vasculari de tip ischemic ca si cudura mezoului sau
tromboza arterei apendiculare, favorizeaza dezvoltarea infectiei.
Parazitii: in tarile tropicale 0,5 pana la 1% ar fi determinate de amoebii. in SUA 1-3% din apendicectomii au o posibila etiologie oxiurica.
Printre alte etiologii, se cunosc apendicite acute determinate de corpi straini inghititi (publicate 256 cazuri in ultimii 100 ani) (27).
Citomegalorusul este citat in etiologie la bolnai cu SIDA. Este comunicat si un caz cu debut dupa colonoscopie.
La copii s-a descris si o apendicopatie oxiurica (Aschoff) determinata de prezenta parazitilor intestinali la acest nivel. Ea explica cele 40% din apendicitele acute la care nu se constata un obstacol edent.
Fiziopatologie
Obstructia segmentara a lumenului apendicelui determina acumularea de mucus in interior. Concomitent creste proportional presiunea intralumi-nala. Germenii rulenti prolifereaza si transforma mucusul in puroi. Acumularea secretilor si cresterea presiunilor in apendicele inextensibil jeneaza drenajul limfatic si venos cu aparitia edemului; ulterior afecteaza si circulatia arteriala cu instalarea ischemiei parietale, urmata de gangrena parcelara si perforatie, dupa ce presiunea depaseste 100 cm apa (37). Presiunea si inflamatia irita terminatiile nervoase din peretele apendicelui. Influxul se transmite pe caile scerale care nu localizeaza exact durerea. Astfel se explica durerea difuza, epigas-trica sau periombilicala resimtita de multi bolna la debutul bolii. Distensia stimuleaza miscarile peristaltice, durerea apendiculara este uneori colicativa ("colica apendiculara\") si reflex determina greata, varsaturi. Cand procesul septic depaseste seroasa apendiculara si, prin contact apendicele irita perito-neul parietal, durerea dene intensa si localizata exact in functie de topografia organului. Astfel in faza de stare a bolii durerea are, de obicei, sediul sau maximum de intensitate in fosa iliaca dreapta. Iritatia peritoneului determina aparare si apoi con-tractura musculara. Compromiterea vascularizatiei apendicelui prin tromboze este urmata de aparitia unor zone ischemice cu infarctizari si necroze. Perforatia apendicelui surne prin detasarea unei zone necrozate de obicei de pe marginea antime-zenterica. Germenii microbieni patrund in catatea peritoneala. In peritonitele generalizate secundare durerea se extinde si cuprinde intreg abdomenul. Febra, tahicardia si cresterea numarului de leuco-cite se explica prin actiunea toxinelor bacteriene si rezorbtia tesuturilor necrozate.
