31. Melanomul malign

Hiperplazie neoplazica a melanocitelor fiind cea mai agresiva tumora.

. Celula de origine: melanocit (celule dendritice derivate din melanoblastele neuroectodermicE)
. Localizari: cavitate bucala, buze, piele, deget, ochi
. Morfologie : o Aspect macroscopic:
- Culoarea poate sa varieze de la gri, maro sau negru, la rosu sau albastru inchis.
- Pigmentatia nu este o trasatura specifica

- Dimensiunile sunt variabile

- Melanoamele cutanate pot avea forma de cupola neteda, de nodul sesil, pot fi polipoide, cu aspect de placarda sau de mase lobulate.

- Tumorile mari ulcereaza frecvent.

. Epidemiologie :

Incidenta se raporteaza la : o Specie / Rasa : caine / pisicao Varsta : 7-10 ani .o Sex : - neconcludento Zona Geografica : - Dobrogea
Melanomul are o incidenta crescuta de aparitie la animalele cu pigmentatie melanica accentuate si cu expunere prelungita la radiatiile UV .
. Etiologie , Factori de risc :

- Expunere la radiatii UV

- Radiatiile α , β, γ

- Determinism genetic

. Simptomatologie : - Caz clinic

. La Feline localizarea oculara inregistreaza cea mai mare frecventa , se dezvolta mai ales la nivel de iris de regula nu metastazeaza .

. Diagnosticul :

. Examen clinic oftalmologic : - care a evidentiat o proliferare la nivelul proceselor ciliare si irisului in cadranului inferior , care deformeaza marginea pupilara .
. Examenul termografic :
- metoda de investigatie si analiza pe baza diferentelor de temperature .
- Principiu : - toate organismele vii emana caldura .
- Harti termice :  simetrice cele doua jumatati
- Este o metoda non-invaziva  nu introduce radiatii
- Metoda poate fi folosita independent de starea organismului la orice ora

. Confirmarea :

- Citologic :
- Melanocite atipizate : anizocitoza , anizocarioza , pigment melanic dispus sub forma de granule fine
- Celule binucleate

- Melanofage

- Histopatologic :
- Proliferarea papilifera a corpului ciliar si abundenta de melanocite care sa extinda stroma subadiacenta .

32. ETIOLOGIA FIZICA A TUMORILOR : - RADIATIILE UV
. Pot fi radiatii naturale ( de la soarE ) sau artificiale ( radiatia luminoasa de la neoN )
. Cele cu lungimea de unda scurta sunt mai penetrante
. Stratul de ozon O3 = patura refractara deoarece molecula de ozon are laegaturi chimice ce pot fi desfacute de radiatiile ultraviolet .
. Acum ajung pe pamant si radiatiile ultraviolete cu frecventa foarte scurta sunt carcinogene indirecte  descompun oxigenul din structura pielii => H2+ O => oxigen atomic activ ce desprinde tesuturile , altereaza ADN-ul
. Cele artificiale sunt reprezentate de lampile cu fluorescenta = neoane .
. Ultravioletele sunt mutagene si canceroase dar doar 10 % penetreaza pielea fiind oprite de stratul cornos .
. Efectul lor se traduce si prin caldura , fotoluminescenta , izomerizare si fotosensibilizare .
. Radiatiile ultraviolete sunt capabile sa provoace epitelioame si actinodermite la soarecii nou-nascuti
. Radiatiile ultraviolete : - asociate cu aparitia carcinoamelor cutanate (bazocelulare si scvamocelularE) si a tumorilor melanocitare .

33. ETIOLOGIA CHIMICA A TUMORILOR : NITROZAMIDELE
- Este un compus cancerigen indirect cu o structura chimica simpla .
- Aceasta clasa de compusi a inceput sa fie studiata in 1937 , dupa ce s-a observat ca N-nitrazo-dimetilamina ( NDMA ) a Indus leziuni hepatice la pesoanele expuse
- Cercetarile au aratat ca oile hranite cu o dieta continand pulbere de peste conservat cu nitrat fac o boala severa a ficatului .
- Identificarea NDMA ca agent toxic responsabil al acestor efecte a determinat cercetari de evaluare a concentratiei N-nitrozo-derivatilor in alimente destinate consumului uman si animal .
- S-a constatat prezenta nitrozamidelor in produse din carne , peste si alte produse , concentratia lor fiind de ordinul microgramelor/kg .
- Nitrozaminele pot sa se formeze direct si in organism prin reactia dintre nitriti si diferite amine secundare , stomacul si intestinal gros fiind organe de formare a acestor derivati .
- Principala cale de activare pentru nitrozaminele alifatice inferioare decurge prin alfa hidroxilare , reactie ce are loc sub actiunea enzimelor din sistemul monoxigenazic P - 450 .
- Ca urmare a acestei reactii apare intermediarul alfa - hidroxilat care sufera o demetilare oxidative cu eliminare de aldehida formica pentru a forma produsul monoalchil-N-nitrozoaminic . Acesta fiind instabil metileaza moleculele critice celulare ( X=AND ,ARN , proteinE ) cu formare de azot molecular .

34. TEORIA MUTATIEI SOMATICE :
Considerate ca determinante sunt perturbarile genomice datorate alterarilor structurale induse de agentii carcinogeni fizici , chimici sau biologici la nivelul ADN - ului .
Cancerigenii prin actiunea lor la nivelul celulei modifica sistemele de control si reglare ale expresiei genelor cu manifestare fenotipica de derglare a mecanismelor de control ale proliferarii sau/si diferentierii .
Aceasta teorie considera ADN- ul molecula tinta la nivelul nivelul careia cancerigenii induc leziuni biochimice finalizate ca mutatii genomice .
Initierea ca etapa poate fi rezultatul unei singure mutatii , dar malignizarea este un proces complet si indelungat care necesita o perioada de timp mai lunga . Prin cercetari in vitro s-a demostrat ca mutatia simpla apare in maxim 5-7 zile consecutive actiunii agentului mutagen dar fara a induce de obicei malignizarea .
Mutatiile spontane care induc transformarea maligna a celulei sunt rare natural , frecventa crescuta a aparitiei cancerului fiind favorizata de numarul mare si varietatea agentilor cancerigeni care actioneaza simultan sau concomitent , cresterea frecventei mutatiilor in populatiile in populatiile expuse fiind direct proportionala cu cu intensitatea si durata de actiune .
Esenta fenomenului consta in elaborarea unor proteine strucutrale alterate consecutive mutiei punctiforme alterate de la nivelul dublului helix .
Mutatia punctiforma consta in urmatoarele modificari la nivelul ADN - ului :
- Substitutia unei perechi de baze
- Deletia si insertia simpla ( aditia , linkagE )

35. TEORIA MUTATIEI EPIGENETICE :

Se bazeaza pe ipoteza dereglarii mecanismului de control al expresiei genice (gene reglatoare sau operonuL)
Aceasta teorie considera cancerul ca pe o alterare transmisibila a mecanismelor reglarii (epigeneticE), similara celor implicate in diferentierea celulara normala sugerand ca transformarea neoplazica (malignA) ar fi un process de diferentiere anormala (aberantA) a celulelor .
Prin actiunea lor agentii cacerigeni produc modificari la nivelul expresiei genice si pot altera mecanismele de control ale proliferarii si diferentierii celulare.
Procesul de diferentiere nu implica modifcari structurale in secventa ADN , celulele diferentiate continand cantitativ si calitativ aparent acelasi material genetic ca si genotipul din care provin .
 Argumente in favoarea acestei teorii :
- Intre structura ADN normal sic el tumoral nu exista diferente semnificative , infromatia existenta in celulele tumorale fiind prezenta intr-o stare represata in celulele normale
- Unele proprietati ale celulelor tumorale ( diviziunea nelimitata , lipsa inhibitiei de contact , capacitatea de invazie -deplasarE ) pot fi exprimate fenotipic si de catre celulele normale ( leucocite , macrophage , trofoblastE ) .

36. MECANISMUL NEOANGIOGENEZEI :
Mecanismele moleculare si genetice ale neoangiogenezei au fost studiate pe plan international si o multitudine de sisteme de semnalizare moleculara s-au dovedit a fi cruciale pentru fenomenul fiziologic .
Printer factorii studiati , VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor , detine un rol important in in angiogeneza patologica , inclusive in cea tumorala .
Tumorile maligne inca din stadiile incipiente necesita o bogata vascularizatie , care sa le asigure cresterea si metastazarea .s-au dovedit corelatii evidente intre densitatea mare a capilarelor de neoformatie , expresia puternica a factorilor stimulatori ai angiogenezei si agresivitatea tumorala .
VEGF - este o protein care se leaga si activeaza doi receptori pentru tirozin-kinaza: VEGFR-1 ( Flt-1 ) si VEGFR - 2 ( KDR/Flk-1 ) , stimuland proliferarea , migrarea si supravietuirea endoteliala ca si permeabilitatea vasculara .
In numeroase institute se fac experimente care au drept scop obtinerea si testarea de molecule proteice puternic antagoniste cu sistemul VEGF-VEGFR ( Tinte terapeutice oncogenE ) .

37. T.N.M. - ETAPE PRECLINICE ; ETAPE CLINICE

T0 N0M0 -stadiu preclinic
. T1-T4 -stadiu clinic
.
. T0 ( insituU ) = nu a depasit membrana bazala ( tumora albA )
- Se dezvolta exclusiv deasupra membrane bazale .
T0 N0 M0 - nu exista invazie limfonodala , sau metastaze .
- Membrana bazala reprezinta o bariera naturala pentru procesul de metastazare .
- Cand celula depaseste 109  incepe sa apara nevoia de O2 si lipsa de nutritie .
- T0 - tumora alba , avasculara se hraneste prin imbibitie .

. T1 -stadiu infiltrativ ( stadiu vizibiL ) :

Ca sa ajunga spre patul vascular trebuie sa penetreze membrana bazala cu ajutorul unor echipamente enzimatice si infilatrarea lor pana spre vasul sangvin => tumora vizibila clinic .
Orice tumora maligna depistabila clinic trebuie considerate aprioric ca fiind metastazata
Daca e in stadiul T1 atunci numarul celulelor afectate si distantala care s-au raspandit este mica .
- Primul stadiu de malignizare = displazie epiteliala si simpla ( fenomen acuT )
- Al doilea stadiu = displazie epiteliala agravata ( fenomen croniC )
- Evolutia poate sa urmeze doua directii  tumora benigna cronicizare ( tumori lichide si solidE ) ;  tumora maligna ( lichida si solidA ) .
Ex : - Etiologia virala : - virus ADN ( PapilomaviruS )  displazie epiteliala simpla  agravata  papilom .
- Papilomul : care se poate croniciza , sau se poate transforma in malign .
- T1 - metastazarea pe cale limfatica ( vacuolarA ) .

. T2 - tumora realizeaza conectarea vasculara ( neoangiogenezA ) - elaboreaza factori angiogenezici care determina mitoza celulelor endoteliale din regiunea respectiva , apoi apar muguri vasculari ( de forma unor degete de manusa care pornesc dinspre vasul de sange spre tumora .

- T2 = tumora rosie vasculara .

- T2 - metastazarea pe cale sangvina + limfatica .

. T3 - metastazare limfatica in limfonoduri apropiate si metastazare sangvina in organe

. T4 :

 Metastaze limfonodale

 Metastaze viscerale

 Sindroamele paraneoplazice .
- Daca e in stadiul T4 numarul de celule metastazate si distanta lor este mult mai mare .

T0 T1 T2 T3 T4

38. EPIDEMIOLOGIA SI ETIOLOGIA TUMORILOR VEZICII URINARE
Vezi intrebarea 30

39. DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL TUMORILOR OVARIENE

Principalele tipuri de tumori ovariene sunt :

- Adenoamele si Adenicarcinoamele papilare : - cele mai frecvente la catea
- Disgerminoamele : mai ales la catea si pisica
- Tumora de granuloasa

- Luteomul

- Chistadenomul

- Teratomul

Diagnosticul : - se face prin examen clinic si mijloacere de investigare paraclinice .
 Anamneza :

- Rasa

- Varsta : - Risc mai crecut prezinta carnivorele si intacte

 Examenul clinic :

- La palparea daca procesul tumoral este de dimensiuni mari se poate decela transabdominal .
- Balonarea abdomenului si ascita care se instaleaza
- Comportament nimfoman datorita dezechilibrelor hormonale .

 Examen ecografic :

 RMN

 CT

 Examen citologic :

Tratamentul tumorilor ovariene :

. Interventie chirurgicala :

Ovariectomie

Ovariohisterectomie

. Terapeutica : - chimio-hormonoterapie
- Efectele terapeutice maxime se obtin in cazul interventiei terapeutice instituita precoce - tumori in stadii incipiente si nemetastazante
- Ratiunea asocierii chimio si hormoterapiei o constituie faptul ca tumorile maligne ale aparatului genital sunt populatii heterogene ce contin proportii variabile de celule hormono-dependente .

40. DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL TUMORILOR PROSTATICE

- Tumori endocrinodependente

- Se dezvolta pe baza excesului de testoron in perioada de andropauza , deci o hipertrofie endocrina fara spermatogeneza .
- Cand se intervine chirurgical datorita particularitatii anatomice a prostatei ( portiune diseminata in mucoasa uretrei si corpul propriu-zis al prostateI ) se extirpa impreuna cu uretra .
- Cele mai frecvente sunt adenocarcinomele de prostata

. Diagnosticul :

 Examenul clinic :

. tuseu rectal :

- se observa modificarile de volum ale prostatei , consistenta
- se constata durere , aderenta de alte organe .

 Examen ecografic :

- Evidentiaza hipertrofia prostate

- Conturul neregulat al acesteia

- Prezenta a numeroase zone hiperecogene

 Examenul Radiologic :

- Marirea in volum , aspectul neregulat

- Metastaze la nivelul limfonodurilor sublombare si iliace

 Examen hematologic :

- Neutrofilie

- Monocitoza

 RMN
 Examenul citologic : - din fractiunile prostatice al ejaculatului si prin punctie ecoghidata.
- Celule neoplazice

- Cellule , cu nucleu mare , gigante

- Mitoza

. Terapie la caine :

- Orhidectomia

- Citostatice cu alchilanti , tetracycline , inhibitori ai receptorilor pentru testoteron => terapie endocrina inhibitiva .

- Hormonal : - administrarea progestagenelor

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor