1. Natura bolii astmatice
1.1. Definitie a AB (cuvinte cheiE)
. sindrom inflamator cronic al cailor aeriene
. implicare a numeroase celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliu, f m netede etC), citokine si mediatori
. apare la indivizi susceptibili genetic
. obstructie bronsica reversibila partial/complet, spontan/sub tratament
. HRB la factori variati
. sindrom
. Tablou clinic si morfopatologic unitar
. tipuri etiopatogenice distincte
astm extrinsec (alergiC)
astm intrinsec (deseori intricat cu BPOC)
sensibil la antiinflamatorii nonsteroidiene
profesional
2. CUNOASTEREA IMPACTULUI BOLII ASTMATICE. DATE EPIDEMIOLOGICE ACTUALE
2.1. Prevalenta si mortalitate
2.2. Impactul bolii asupra individului
2.3. Impactul bolii asupra societatii
2.1. Prevalenta si mortalitate
Cresterea prevalentei.
1960-1970 prevalenta in populatia neselectionata
SUA si in Romania 1,5-2 %
1990 pana in prezent prevalenta
SUA 4,3 % (1992)
Romania 4,5 % (1995)
EPIDEMIOLOGIE cont
Factori influentind prevalenta
poluarea atmosferica (RomaniA)
salariati din intreprindere intens poluata 12,4 %
populatie rurala 3,3 %
poluantii cei mai incriminati: chimici volatili
varsta
prevalenta maxima intre 1-17 ani si 45-64 ani
copiii astmatici prezinta in 50 % din cazuri remisiune de simptome la pubertate
EPIDEMIOLOGIE cont
Dieta copiilor: consumul
alimentar de peste confera o protectie fata de astm sau fata de dezvoltarea hiperreactivitatii bronsice (Australia 1994 si SUA 1995)
Statutul socio-economic: mai mare prevalenta in tarile sau populatiile cu standarde mai inalte (mod de viata "occidental"); familiile cu copii mai multi au prevalenta mai mica (Italia, 1998)
2.2. Impactul bolii asupra individului
Copiii astmatici:
tulburari de personalitate (crestere intr-un mediu familial anxios, complexul de a fi "altfel decat ceilalti")
tulburari de scolaritate (lipsa de la scoala, performante mai slabe "justificate")
efecte secundare ale medicatiei (teofilinA)
spitalizari uneori frecvente
MORTALITATE cont
Factori psihosociali legati de decese:
depresie sau alte modificari psihiatrice semnificative
tulburari severe de scolaritate
alcoolism sau toxicomanie
tabagism sau fumat pasiv
stress major familial/familii "cu probleme"
izolare sociala, fara domiciliu
saracie severa
EPIDEMIOLOGIE cont
Fumatul matern (SUA, 1986 si1992) copiii de mame fumatoare (>10 tigari/zi in timpul sarciniI) au de 2,5 ori mai mare risc de astm
copiii
fumatori pasivi (mama sau tata fumatorI) au risc mai mare de infectii respiratorii in primul an de viata (de 2 ori>)
functie respiratorie dupa
nastere mai mica
EPIDEMIOLOGIE
Explicatii:
crestere a poluarii de mediu (factori exogeni conditionind astmuL)
efecte tardive ale excesului de tabagism in randul femeilor din anii 1960-1990
eficienta crescuta a tratamentului antiastmatic induce o calitate a vietii superioara indivizilor cu astm care au mai multi copii (gene proastmatice mai frecvente in populatiE)
frecventa crescuta a unor infectii virale: virus sincitial respirator
EPIDEMIOLOGIE
Indoiala: chestionarele moderne - instrument mai sensibil decat metodele de evaluare populationala din anii '60
MORTALITATE
Anglia, 1982 aparenta crestere a deceselor prin astm fata de 1970 (>2orI)
ANALIZA deceselor: 86 % din cazuri puteau fi prevenite!!!
medicii curanti: nu evaluau severitatea cazurilor
pacienti neinstruiti asupra bolii lor
subutilizare a medicamentelor antiinflamatorii in tratament
MORTALITATE
Astmaticii cu forme " amenintatoare de viata" au aceiasi factori psihosociali de risc cu astmaticii decedati
NECESITATEA de a identifica bolnavii astmatici cu risc major LETAL
IMPACT INDIVID
Adultii astmatici:
tulburari de personalitate (anxiosi, depresivi, complexe de inferioritate, frustratiE); profil psihologic "astmatic"
probleme profesionale (absenteism,
handicap fata de unele profesiunI)
incapacitate de a practica unele sporturi
sentimentul de handicap social
dificultate de a intemeia o familie
IMPACT INDIVID cont
TOATE ACESTE CONSECINTE INDIVIDUALE POT FI MINIMALIZATE DACA TRATAMENTUL
ESTE PRESCRIS PRECOCE SI CORECT
CONFORM STANDARDELOR TERAPEUTICE MODERNE
2.3. Impactul asupra societatii
SUA sunt cca 15 milioane de astmatici
Romania sunt cca 1 milion de astmatici!
Cost social major al medicamentelor
Cost major prin spitalizari numeroase
Cost major prin absenteism profesional
IMPACT SOCIETATE cont
ASTMUL BRONSIC - PROBLEMA MAJORA DE SANATATE PUBLICA
Toate aceste consecinte asupra societatii pot fi MINIMIZATE prin cresterea calitatii tratamentului in ASISTENTA MEDICALA DE FAMILIE
Inflamatie cronica a cailor aeriene
Studii necroptice (bolnavi astmatici decedatI) Ellis, 1906
Macro: plamani mari , destinsi, atelectazii circumscrise prin dopuri de mucus care muleaza bronhii subsegm.
Micro: ingrosare marcata a peretelui bronsic (edem, hiperplazie glandulara, ingrosare a membranei bazale, ingrosare a stratului de fm netede, infiltrat marcat celular mai ales eozinofile si limfocitE); necroza intinsa a epiteliului br. cu denudare a mucoasei.
Inflamatia cronica a cailor aeriene
Studii in vivo: devenite posibile prin tehnica Fibrobronhoscopiei (1980-)
Biopsia bronsica: modificarile microscopice intalnite in studiile necroptice se regasesc si la forme usoare sau medii de AB si chiar si inafara crizelor
Lavajul bronho-alveolar(LBA): a permis caracterizarea celulelor si a mediatorilor cu implicatie in inflamatia astmatica
Celule implicate in inflamatia astmatica
AB: o boala determinata prin mecanism imunopatologic de tip l, mediata prin IgE (Gell si CoombS)
Toate celulele implicate in lantul reactiilor imunopatologice vor fi active si in AB
Mecanisme celulare in AB
- Histamina, LT, 5OHT Reactie
MC precoce
Ige
Atg LB
IL4 Reactie
LT IL5 Eoz LT,PAF tardiva
proteine cationice
LTh2 INFLAMATIE CRONICA
RELATIA CELULE-MEDIATORI-OBSTRUCTIE
CELULE Bronhoconstrictie
ACTIVATE
MastC MIXTURA Perm vasc marita
Mf de
Eoz MEDIATORI Hipersecretie br
Epiteliu histamina
LTh2 leucotriene Hiperreactivitate br
Trombocite peptide
Muschi neted citokine
PMN factori de crestere
CONCLUZIE
1. Inflamatia cronica cu eozinofile este principalul substrat patogenic al astmului
2. Este o inflamatie de natura diferita de cea din BPOC, bronsectazii, bronsite infectioase sau iritative
3. Raspunde cel mai caracteristic la CORTICOSTEROIZI
4. NU raspunde la antibiotice
1.2. Cunoasterea raportului intre inflamatia cronica-obstructie-simptome
REMODELAREA BRONSICA IN ASTM - HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
Totalitatea modificarilor produse de catre procesul inflamator cronic poarta numele de REMODELARE BRONSICA ASTMATICA.
Bronhia remodelata capata insusirea de HIPERREACTIVITATE
HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
Definitie: capacitatea bronhiilor de a-si micsora lumenul la stimuli in mod normal indiferenti
Natura stimulilor:
1. Fizici: temperatura scazuta - efort
2. Chimici: NO2, SO2, ozon, clor, NH3
3. Infectiosi: virusuri respiratorii
4. Poluanti atmosferici: fum, gaze, volatile
5. Reflexe nervoase: vagale, stimuli psihici nociceptivi
REMODELARE BRONSICA-HRB
Contractia bronhiei remodelate-ingrosate
Fibroza bronsica progresiva-evolutia tardiva a astmului
Fibrozarea progresiva a matricei extracelulare a peretelui bronsic
Determina un sindrom obstructiv cronic partial ireversibil
RELATIA INFLAMATIE-HRB-SIMPTOME
CONCLUZII
1. Inflamatia bronsica conditioneaza HRB
2. Severitatea HRB conditioneaza SIMPTOMATOLOGIA
3. Controlul simptomatologiei impune DIMINUAREA INFLAMATIEI
4. Infectiile
virale pot declansa agravari ale astmului dar fondul bolii NU ESTE INFECTIOS.
Factori de Risc (FdR) in Astm
FdR pentru dezvoltarea bolii
predispozanti: status atopic
cauzali: alergeni, AINS, sensibilizanti profesionali
adjuvanti: infectii respiratorii, poluarea aerului,
fumatul activ si pasiv
FdR pentru agravarea bolii (=factori declansatori / triggerS)
FdR cauzali - importanta
NU SCOLASTIC clasificarea astmului in
alergic/extrinsec,
profesional,
la aspirina,
intrinsec,
etc.
CI PRAGMATIC
cautarea sistematica a unui factor cauzal al astmului in mediu
pentru a construi strategii eficiente de evitare a acestuia
Alergeni
din interior:
acarieni (prima cauza de astm alergiC)
alergeni animali (pisica - sensibilizant potent, caine si rozatoarE)
gandacii de bucatarie (prima cauza in unele zonE)
fungi
din exterior:
polenuri (arbori, iarba si ???)
fungi
Diagnosticul de Astm
Simptome astmatice
Semne fizice de obstructie/hiperinflatie
Sindrom obstructiv functional variabil = confirmarea diagnosticului
Boli atopice asociate
Istoric familial de astm / atopie
Identificarea factorilor cauzali si declansatori (anamneza + teste cutanatE)
Care sunt Simptomele Astmatice?
Dispneea
de obicei dominanta, rareori absenta
>/< paroxistica
expiratorie
Wheezing (= respiratie suieratoare audibila la gura, in expir inspiR)
insoteste inconstant dispneea
relativ tipic
Care sunt Simptomele Astmatice?
Tusea
rareori dominanta, de obicei insoteste dispneea
neproductiva / slab productiva (uneori aparent purulenta - eozinofile!!)
chinuitoare ("spastica")
Senzatia de constrictie toracica
insoteste dispneea, inconstanta
Caracterele Simptomelor Astmatice
variabile:
aparitie / agravare cu/fara factori declansatori evidenti
ameliorare spontana sau sub tratament
predominant nocturnesau
in prezenta unui factor declansator (ex. eforT)
Cum se manifesta Simptomele Astmatice?
Criza astmatica
Exacerbarea astmatica
Simptome continui
Astm tusiv
Criza Astmatica
debut relativ brusc (paroxistiC) cu un factor declansator evident sau nu
durata minute - ore
reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
tipic: dispnee paroxistica wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu
tuse neproductiva urmata de expectoratie in cantitate mica si galbuie (purulentA) la sfarsitul crizei
Exacerbarea Astmatica
debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
durata ore - zile
rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator
tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu
tuse neproductiva, intermitent slab productiva, cu agravari si ameliorari temporare (crize bronhospasticE)
Simptome Continui
Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in afara efortului
wheezing si senzatie de constrictie toracica
Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
cu agravari ale simptomelor (crize si/sau exacerbari astmaticE)
dg BPCO !!! (uneori imposibiL)
Astm Tusiv
Tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
predominent nocturna, chinuitoare, in crize
dg dificil (specialist?)
obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil
dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale posterioare (rinosinuzite cronicE), efect secundar al inhibitorilor de angiotensin convertaza
TUSE CRONICA
Afectiuni sino-rino-faringiene
reflux gastroesofagian
inhibitori de enzima de conversie
bronsectazii
bronsita cronica
cancer bronhopulmonar
Crize astmatice / fond asimptomatic
Exacerbare astmatica
+ Crize astmatice
Exacerbare astmatica fara crize astmatice
Simptome continue +Exacerbare astmatica
+ Crize astmatice
Semne fizice
Frecventa respiratorie normala / usor crescuta
Semne de obstructie:
expir prelungit (inclusiv auscultatoR)
raluri sibilante difuze, inconstante
diminuare difuza a murmurului vezicular (obstructie severA)
Semne de hiperinflatie: torace cu diametre anteroposterior si transversal marite
posibil absente - examenul fizic normal nu exclude
astmul !!!
Simptome + semne fizice
Sindrom Obstructiv Variabil
DE CE?
Caracterul nespecific al simptomelor si semnelor fizice (vezi dg)
Consecintele diagnosticului de astm (invaliditate, tratament pe termen lung, modificari comportamentale,.)
Subestimarea severitatii bolii de catre pacient si de catre medic
Obstructie versus Clinica
Sindrom Obstructiv Variabil
- explorare functionala respiratorie -
Spirometrie:
VEMS (volum expirator maxim in prima secundA)
CV (capacitatea vitalA)
calcularea VEMS/CV% (indicele de permeabilitate bronsicA)
Peakflow-metrie
PEF (debitul expirator de varF)
Masurarea PEF
(peakflow-metriE)
Simpla
Ieftina si disponibila
Acuratete relativ buna,
depinde de:
efortul depus de pacient (ideal maxiM)
corectitudinea tehnicii de masurare
crescuta de repetarea masuratorii
ideal pentru masurarea functiei pulmonare
la cabinet de medicul de familie
la domiciliu de catre pacient
Tehnica masurarii PEF
(atasati piesa bucala sterila / de unica folosintA)
1. Stati in picioare cu capul drept, si tineti PEFmetru orizontal, astfel incat sa nu impiedicati miscarea cursorului; cursorul trebuie sa fie adus la 0.
2. Inspirati adanc, puneti piesa bucala in gura, strangeti buzele in jurul ei si expirati cat mai puternic si mai repede puteti; NU introduceti limba in piesa bucala !!!
3. Cititi rezultatul si readuceti cursorul la 0
4. Refaceti masuratoarea (pasii 1-3) inca de doua ori; alegeti (si notatI) valoarea CEA MAI MARE din cele trei masuratori.
Sindrom Obstructiv Variabil
- masurarea PEF -
Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa administrarea inhalatorie a unui 2mimetic cu durata scurta de actiune
Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si cea de seara la culcare la cei care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei care nu iau un bronhodilatatoR)
Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergarE) de 6 minute
Atentie !!!
Tehnica de masurare a PEF se amelioreaza iar efortul depus de pacient creste la determinari succesive, astfel incat poate apare o falsa reversibilitate, in special la primul consult!
Acuratetea masuratorii este mai mica la valori mici ale PEF:
reversibilitate de 15% la un PEF de pornire de 100-150 L/min este doar de 15-25 L/min
variabilitatea de 10% (sau chiar 20%) la un pacient cu PEF in jur de 100-150 L/min este doar de 10-30 L/min
PEF chart
Spirometrie
VEMS, CV si VEMS/CV = cel mai bine validat set de masuratori pentru functia pulmonara
necesita personal instruit
relativ scumpa si putin disponibila
recomandabila pentru diagnostic si in momentele de evolutie dificila
Spirometrie
Sindrom obstructiv:
VEMS < 80% din valoarea de referinta
VEMS/CVF < 75%
Reversibilitate dupa 2mimetic cu durata scurta de actiune :
cresterea VEMS cu peste 15% fata de valoarea initiala
Spirometrie
5. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ASTMULUI
1. HRB postinfectii virale respiratorii
2. HRB postiritativ
3. BPOC
4. Insuficienta ventriculara stanga
5. Sindromul de apnee in somn (SAS)
6. Tumori benigne traheale
7. Diskinezia corzilor vocale
8. Tahipnee anxiogena
9. Pseudodispnee (oftaT)
10. Trepte de severitate
CRITERIILE de definire a treptelor de severitate
anterior tratamentului:
Simptome diurne
Simptome nocturne
PEF
Pozitivitatea unui singur criteriu corespunzator unei trepteeste suficient pentru a plasa pacientul in respectiva treapta
10. Trepte de severitate /cont
Treapta 1: Astm intermitent
Simptome diurne:
- <1episod/saptamina
Simptome nocturne:
- 2/luna
Asimptomatic si cu PEF normal intre crize
PEF: -variabilitate <20%
- >80% din valoarea standard
10. Trepte de severitate /cont
Treapta 2:Astm usor persistent
Simptome diurne:
- 1episod/saptamina dar <1episod/zi
Simptome nocturne:
- >2/luna
PEF: -variabilitate 20-30%
- >80% din valoarea standard
10. Trepte de severitate /cont
Treapta 3: Astm moderat persistent
Simptome diurne: zilnice
-utilizare zilnica de 2 agonisti
-crizele interfera activitatea zilnica
Simptome nocturne:
- >1/saptamina
PEF: -variabilitate >30%
- 60-80% din valoarea standard
10. Trepte de severitate /cont
Treapta 4: Astm sever persistent
Simptome diurne: continue
-limiteaza activitatea fizica
Simptome nocturne:
-frecvente
PEF: -variabilitate >30%
- 60% din valoarea standard
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Treapta 1: Astm intermitent
Tratament de control:
-nu este necesar
Tratament simptomatic:
- 2 agonisti inhalatori <1/saptamina
- intensitatea tratamentului depinde de
severitatea crizei
- 2 agonist sau cromoglicat inainte de
efort sau expunere la alergeni
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Treapta 2: Astm usor persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori (CSI) 200-500 g/zi sau
cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard sau
antileucotriene
- se poate creste doza de CSI la 800 g/zi sau
se poate asocia 2 agonist cu durata lunga de
actiune (inhalator, tablete, siroP) sau teofilina
retard (in special pentru simptomele nocturnE)
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Treapta 3:Astm moderat persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi SI
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator, tablete, siroP) sau teofilina retard (in special pentru simptomele nocturnE) sau antileucotriene
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
3-4ori/zi
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Treapta 4: Astm sever persistent
Tratament de control:
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi sau mai
mult,
ASOCIAT CU
- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator,
tablete, siroP) sau teofilina retard
UNEORI ASOCIAT CU
-corticosteroizi p.o. (tablete, siroP) pe termen lung
Tratament simptomatic:
- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
in functie de simptomatologie
13.Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Criteriile schimbarii de treapta terapeutica
Treapta "in jos"
revizuire a tratamentului la 3-6 luni
daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate incerca o reducere a tratamentului (pe o treapta inferioarA)
Treapta "in sus"
daca nu se obtine controlul simptomatologiei
inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii medicatiei de catre pacient,complianta la tratament, controlul factorilor de mediu declansatori ai crizelor
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
