Exceptand HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie intraparenchi-
matos exteriorizat in spatiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite, bolii moya-moya si cele ce provin dintr-o hemoragie intratumorala), cele "primitive\" au ca origine ruptura unei malformatii vasculare cerebrale sau medulare. Incidenta HSA creste cu varsta, ea fiind maxima in decada VI de viata. De obicei ruptura aneismala este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezinta anatomo-patologic ca aneisme saculare, fusiforme (atero-sclerotice) disecante si micotice. Aneismele saculare reprezinta aspectul cel mai frecvent si care constituie de obicei obiectul interventiilor de clipaj. Prevalenta lor se situeaza la cea. 5 din totalul autopsiilor (1), gravitatea deosebita a acestor rupturi este ilustrata de procentul de 50% mortalitate (2). in cazul aneismelor intracraniene unice, cea. 40% sunt focalizate pe carotida interna (majorita-tatea lor la nivelul emergentei arterei comunicante posterioare), cea. 33% la nivelul cerebralei anterioare si comunicantei anterioare, cea. 20% la nivelul arterei cerebrale medii (de obicei la trifurcarea sa), restul apartinand circulatiei posterioare cerebrale, majoritatea la nivelul bifurcatiei arterei bazilare. in 20% din cazuri localizarile aneismelor cerebrale sunt multiple. in general aneismele saculare sunt considerate drept leziuni congenitale. Ele se dezvolta ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele "turbulentei\" hemodinamice, prezente indeosebi la nivelul bifur-catiilor traseelor arteriale intracraniene. Hipertensiunea actioneaza de obicei ca factor agravant la acesti bolnavi cu fond vascular precar (3). Drept cauze adjuvante ale degenerarii peretilor arteriali se mentioneaza: uzura de varsta, de sarcina, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul
alimentar (in special gasimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii polichistici, mixomul cardiac (4, 5).
Se admite in general ca arhitectonica peretelui arterial cerebral are ca element particular functia regulatoare particulara a membranei elastice, ceea ce reprezinta elementul principal de rezistenta la cresterile tensionale, ea rezistand fara a se deforma la presiuni de peste 600 mm Hg (6). Ruptura se produce de obicei la nivelul fundului aneismal sau la coletul sau, acolo unde si solicitarile create de hemodinamica si degenerescenta parietala sunt maxime (7).
Efectele rupturii sacului aneismal in spatiul subarahnoidian sunt: unul local, reprezentat de tamponada locala exercitata de coagulul ce se dezvolta aici si unul difuz, de crestere a presiunii intracraniene care poate retroceda sau sa se prelungeasca. Presiunea LCR si
edemul cerebral consecutiv cresc, pentru a reveni lent catre normal. Acesta este raspunsul trifazic la HSA (8,9). Ea se datoreste scaderii presiunii de perfuzie cerebrala sub 30 toni, ca urmare a cresterii presiunii intracraniene. Rezultatul este ca cea. 30% din bolnavii cu HSA mor inainte de instituirea oricarui tratament.
Cresterile bruste ale tensiunii arteriale produse in diverse ocazii (defecatie, coit, emotii) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui aneismal slabit in prealabil de factorii susmentionati.
Reactii in LCR. Sangele exteriorizat sufera o hemoliza care incepe la 6 h de la HSA si inregistreaza un maximum in ziua 5-a, fiind in general completa catre a 9-a zi. Aceasta persistenta a sangelui in LCR se traduce clinic prin persistenta semnelor de iritatie meningeala care se prelungesc pana la 2 saptamani. Leukotriena C4, derivata din acidul arahidonic, apare in conditii de ischemie si poate determina vasospasm (10). Enolaza, enzima citoplasmica ce actioneaza in procesul de glicoliza are origine neuronala fiind definita ca NSE (neu-ron-specific enolase) (11). Ea apare in sange si LCR dupa lezarea SNC, existand o relatie cantitativa intre concentratia sa in aceste medii si seve-
ritatea acestei leziuni. Astfel bolnavii cu scor Hunt si Hess I si II au un nivel normal al NSE in sange, in timp ce aceia ce se gasesc in gr. III si IV au acest nivel crescut. Utilizand dozarile repetate ale NSE in sange se poate prognostica si gradul de deficite induse de cronicizarea vasospasmului (11, 12). Catecolaminele (adrenalina si nonadrenalina) apar de asemeni crescute in serul si LCR-ul bolnavilor cu HSA. Au fost acuzate ca stand la originea vasospasmului si a ischemiei cerebrale, nivelul lor fiind mai mare la bolnavii cu HSA care prezinta deficite neurologice, precum si la cei cu evolutie grava. Nivelul lor mare a fost depistat si in prezenta unor suferinte hipotalamice severe post-HSA (13).
Alterarea consecutiva a vasoreactivitatii si ca atare a autoreglarii detemina in paralel cu vaso-spasmul vaselor mari si vasodilatatia vaselor dis-tale. Astfel presiunea de perfuzie cerebrala scade si ea. Pierderea autoreglarii si a vasoreactivitatii la CO2 (asa numita vasoparalizie) este paralela cu severitatea HSA si a gradului de severitate clinica (14). Autoreglarea poate fi restaurata prin hiperven-tilatie (15).
Tulburarile cardiace pot apare ca efect al iritatiei hipotalamice determinata de HSA si pot explica unele morti brutale precipitate de producerea HSA. Modificarile ECG pot apare in 50-70% din cazurile de HSA. Se pare ca la originea acestor modificari ar fi inundatia de catecolamine in sange (16).
Istoria naturala a aneismelor demonstreaza prezenta lor la cea. 5% din oameni (17). Aceasta cifra include si micile leziuni intalnite la hipertensivii in varsta si care au o incidenta redusa de rupturi. Marea majoritate a aneismelor (95%) sunt asimp-tomatice pana la prima ruptura. Maximum de rupturi apar la aneisme de 4-7 mm diametru.
