Definitie: Eveniment natural, fara conditii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pt letalitate, cu durata de 1 ora intre aparitia primelor simptome si deces.
Unele morti subite pot fi recuperate in spital si in afara spitalului.

Caracteristici epidemiologice:

 Frecventa reala nu este cunoscuta
 2/3 din mortile subite sunt de origine cardiaca
 moartea subita cardiaca reprezinta ½ din totalul mortalitatii CV
 incidenta mortii subite este scazuta in tarile dezvoltate
 incidenta mortii subite creste cu varsta

 este mai frecventa la barbati

 este mai frecventa la raasa neagra
 pentru moartea subita recuperata raportul este favorabil femeilor
Mecanisme si cauze de moarte subita:
1. 1% sunt de cauza o metabolica (hipoglicemia severA), o infectioasa (meningoencefalitE)o toxica
2. 10% au ca si cauza AVC hemoragic
3. 89% au ca si cauza scaderrea DC de diverse cauze.o Starile de soco Anevrisme de Ao rupteo Cauze cardiace
Factori de risc pentru moartea subita:
1. Fumatul → riscul la fumatorii de 1 pachet/zi este de 30/1000,iar la nefumatori este de 13/1000.Mecanismele ar fi:o Tahicardiao Scaderea pragului pt aparitia de FiVo Cresterea adezivitatii plachetareo Spasmul coronarian
2. Stresul si statusul socio-economico Stresul emotional este considerat ca sta la baza a 40%din mortile subiteo La persoanele cu statut socioeconomic mai slab dupa un IMA au risc de 4 ori mai mare pt moarte subitao Femeile celibatare sau cu nivel socioeconomic slab au risc crescut
3. .Activitatea fizicao 11%din cazuri apar in timpul / imediat dupa eforto nu se cunoaste care este nivelul de efort care reprezinta factor de risco eforturi mici si dozate previn moartea subita, eforturile mari pot favoriza moartea subitao proba de efort poate determina moarte subitao 10% din sportivi de performanta sub 35 de ani au o forma de boala ischemica avand la baza o malformatie congenitala, moartea subita poate fi primul semn de boalao la sportivi de performanta mai mari de 45 de ani moartea subita survine pe un IMA
4. HVS din HTA o Factor de risc independent de moarte subitao Regresia HVS nu scade incidenta de moarte subita
5. Consumul de alcoolo Doar consumul mare; consumul mic de alcool este factor protectv pentru boala ischemica si pentru moartea subita
6. LDL colesterol crescut → factor de risc major
7. Modificari EKG preexistenteo Modificari de STo Modificari ale undei To Prelungirea intervalului QT

Mecanismele mortii cardiace subite:

Majoritatea pacientilor au boli structurale → boala ischemica, cardiomiopatie, hipertrofie de VS, valvulopatii.La putine persoane moartea subita apare printr-o anomalie electrica primara fara ca acestia sa aiba boli cardiace structurale.
Majoritatea mortilor subite au ca factor declansator (triggeR): fluctuatiile SN vegetativ, modificari HE sau efectele proaritmice ale medicamentelor.
Mecanisme finale ale mortii subite:o Mojoritatea se produc prin FiV (70%)o 2% au initial tahicadie venticulara rapida care va degenera in FiVo 28% sunt disociatii electromecanice / asistola
Ischemia joaca un rol important in producerea unor aritmii ventriculare.Exista cateva repere temporale dupa producerea obstructiei coronare in care poate sa apara moarte subita:o moarte subita precoce dupa obstructia coronariana (la 10miN) → Tvpolimorfa si FiV prin reintrareo moarte subita subacuta (la 2 zilE) → automatism anormal declansato moarte subita cronica → prin mecanism de reintrare favorizat de modificarile proprii de conducere ale miocardului in prezenta cicatrizarii.
Feed-back-ul mecanoelectric → mecanismul de producere al aritmiilor: s-a constatat ca FE scazuta este predictiva pentru aritmii iar pt moartea subita are valoare mai buna decat alti indici electrici puri.

Etiologie:

1. Boala ischemica:o Ateroscleroza coronarianao Originea anormala a coronareloro Hipoplazie coronarianao Disectia coronareloro Arterita coronareloro Spasm coronariano Boli de vase mici

2. Boli cardiace nonischemice.

A) Cardiomiopatiio Cardiomiopatie dilatativao Cardiomiopatie hipertroficao HVS consecutiva HTAo Displazia aritmogena a VD

B) Valvulopatii → in special cele aortice si prolapsul de valva mitrala
C) Boli infiltrativeo Hemocromatoza o amiloidozao sarcoidoza
D) cardiopatii congenitale in special cele obstructiveo tetralogia Falloto stenoza de aortao stenoza pulmonara
3. Anomalii electrice primare:o Sd Brugadao Sd de QT lungo Torsada de varfurio Sd WPWo Sd Ponkkuri (FiV primarA)
4. Moartea subita indusa de medicamente sua substante toxice:o Efectul proaritmic al antiaritmiceloro Cocainao Alcoolo Substante care cresc QT → macrolideo Substante psihotrope → antidepresivele triciclice sunt toxice cardiace
5. Diselectrolemii:o Hipopotasemiao Hipomagnezemiao hipercalcemia

Boala ischemica:

 majoritatea pacientilor sunt multivasculari severi
 ½ din pacienti au IMA cu enzime crescute, iar ¼ au unda Q, la restul episoadele aritmice severe sunt fara necroza miocardica
 IMA are risc de 15% in primele 24-48 de ore
 Factorii care determina risc crescut de moarte subita postinfarct sunt:
1. FE scazuta

2. nr mare de extrasistole (10 EV/orA)

3. variabilitatea sinusala → prin metode care masoara sensibilitatea baroreflexa si alternanta undei T

Bolile nonischemice:

1. 2% din mortile subite sunt tahicardii ventriculare →FiV in displazia aritmogena a VD (tahicardia este indusa de efort sau in conditii de laborator la adm de calciU)
2. CMD reprezinta 10% din mortile subite la adult.
 Are ca mecanism tulburari de ritm ventriculare si asistola / disociatia electromecanica la cei cu disfunctie severa de VS.
 Mecanismele tahicardiei ventriculare sunt: feed-back-ul mecanoelectric, diselectrolitemiile, activarea SN simpatic compensator in IC
 Stratificarea riscului de moarte subita:o Prezenta sincopelor in anamnezao ESV nu sunt specificeo Tulburari de conducere intraventriculare nu sunt specificeo Prezenta potentialelor tardeve specific, nu e sensibil
3. CMH reprezinta 2 -4 % la adult si 4 - 6% la copil si adolescent
 Moarte subita poate sa apara prin aritmii, scaderea DC, ischemie
 Stratificarea riscului o Istoric de moarte subita in familieo Debutul precoce al boliio TV la examen holtero Incercarea de inducere a TV in laborator de efortul fizico Gradul grosimii si obstructiei la ecografia cardiaca
4. Valvulopatiile aortice
 Au ca mecanism TV (acesti pacienti au cel mai ffrecvent ESV la inregistrarea holteR)
 Risc mic la asimptomatici
 Risc mai mare la cei care au proteza implantata
5. Prolapsul de valva mitrala
 Factorii de predictie a riscului sunt gradul de insuficienta mitrala si disfunctia VS
6. Sd de QT lung
 Incidenta este de 5%, iar 1,3% fac moarte subita
 Factorii de risc sunt sexul feminin; istoricul de sincopa, torsada, FiV; prezenta surditatii congenitale
 Diagnosticul (scorul sau genotiparea familialA)
A) Modificarile EKG :

. QT corectat > 480 → 3 pct

. QT corectat 460-470 → 2 pct

. QT corectat 450 → 1 pct

. A fost dovedita torsada → 2 pct

. Alternanta undei T → 1 pct

. T bifid in cel putin 3 derivatii → 1 pct

. Bradicardie pentru varsta (numai la copiI)

B) Semne clinice

. Sincope mai ales la stres → 2 pct

. Sincopa in afara stresului → 1 pct

. Surditate → 0,5 pct

C) Istoric familial → dg de certitudine de QT lung in familie sau de moarte subita
! suma = 1 → probabilitate mica de QT lung congenital
Suma = 2-3 → probabilitate medie de QT lung congenital
Suma > 4 → probabilitate mare de QT lung congenital
7. Sd Brugada → inseamna triada BRD + supradenivelare ST in precordialele drepte V1 - V3 + moarte subita prin FiV
 Supradenivelarea ST este de 3 tipuri si este variabila in timp
 Mecanismul ar fi diferenta de potential intre diferite straturi ale miocardului care determina supradenivelare ST si fenomene de aritmii
 Tratamentul ar consta in defibrilator automat implantat
 Riscul consta in episoade de sincopa sau de respiratie agonica nocturna / istoric familial de moarte subita / la colateralii din familie exista aspect de tip I pe EKG / FiV inductibil la stimuli electrofiziologici
 Patternul de Bruguda → modificari EKG fara moarte subita
Tratament:
 Se verifica starea de constienta (daca este constient nu este moarte subitA)
 Verificarea cailor respiratorii. Daca respira spontan se pune in pozitie de siguranta → decubit lateral cu capul la acelasi nivel, in pozitie stabila astfel incat sa poata fi pus rapid in decubit dorsal pt a fi intubat daca exista modificari, sa nu existe nimic care sa determine presiune pe torace. Daca nu exista respiratie spontana se va face respiratie artificiala gura la gura → dupa 2 respiratii se verifica daca exista circulatie (aprecierea circulatiei se face la nivelul carotideloR) → daca exista circulatie se continua respiratia, iar daca nu exista circulatie sa incepe masajul cardiac in portiunea inferioara a toracelui ( 5 respiratii / 2 masajE)
 Dupa masurile suportive initiale se iau masurile din setul urmator: monitor si defibrilatie pentru aritmii ventriculare, asistolie, disociatie electromecanica.Pentru TV si FiV se fac socuri electrice 200 - 200 -360 J → daca nu raspunde se continua manevrele de resuscitare si dupa 2 min se reiau socurile
 In timpul resuscitarii se cauta eventualele cauze potential reversibile: hipovolemie, hipotermie, pneumotorax in tensiune, tamponada cardiaca
 Acces venos pe o vena periferica sau centrala (vena subclaviE)
 Ventilatie mecanica prin IOT sau alte dispozitive (masca laringianA)
 Adm de medicamente trebuie urmata de de un flacon de ser fiziologic sau alta solutie de perfuzat.Medicamentele se pot adm si pe sonda de intubatie daca nu este posibilabordul iv.
 Se adm :
1. Adrenalina 1mg/ 3 min in timpul resuscitarii → asistola, disociatie electromecanica
2. Amiodarona → incarcare (150-300mg in boluS), apoi perfuzie cu 1mg/min timp de 6 ore iarapoi 0,5mg/min si socuri sub piv.Amiodarona se da daca exista FiV sau TV ce nu au raspuns la primul soc.
3. Atropina → 1mg cu repetarea dozei de 2 ori sau doza unica de 3 mg. Nu se dau doze mai mici de 1 mg pt ca pot avea efect paradoxal
4. Xilina → este alternativa la amiodarona
5. Mg daca era in tratament cu diuretice (hipomagnezemiE)
 In timpul resuscitarii pot aparea aritmii:
1. bradiaritmii → pace-ing transvenos percutan / transtoracic sau piv continua cu Adrenalina
2. FiA sau flutter → se defibrileaza doar daca au efecte asupra cordului si asupra circulatiei cerebrale.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor