Durerea este manifestarea senzitivo-reactionala complexa reprezentata de fenomenele psiho-afective constiente si reactii somato-vegetative reflexe rezultate din actiunea stimulilor nociceptivi (fizici, chimici, termici etc.) asupra formatiunilor receptoare algogene din intregul organism.
Durerea se poate definii si ca senzatie neplǎcutǎ determinatǎ de diversi stimuli atunci cand intensitatea acestora este mai mare decat normalul.
Senzatia de
durere si semnificatiile ei reprezintǎ una din problemele fundamentale ale medicinii.
Ca inflamatie sau febra, durerea, face parte din reactiile nespecifice de aparare constituind un semnal de alarmǎ care aratǎ existenta unor precese patologice, a unor "spine iritative".
Senzatia de durere netratatǎ poate sa declanseze reflexe nociceptive sau reactii neurovegetative daunatoare; de exemplu durerea poate provoca greata, voma, sincopǎ, lipotimie, iritabilitate, vertij.
Durerea nu este o simpla senzatie, ci un fenomen psiho-fiziologic complex declansat, uneori, de actiunea diversilor stimuli nociceptivi (mecanici, termici, chimicI) asupra terminatiilor nervoase senzitive libere (inclusiv asupra celor specializatE); alteori, durearea poate fi generata de diverse circumstante psihopatologice.
Toate definitiile date durerii sugereaza ca este un fenomen complex compus din experiente senzoriale care include timp, spatiu, intensitate, emotie, cunoastere si motivatie. Durerea este un fenomen neplacut cu o exprimare unica pentru fiecare individ in parte si nu poate fi definita in mod adecvat, asa cum nu poate fi identificata sau masurata de catre o alta persoana (observatoR).
Fiind o experienta unica pentru fiecare individ in parte durerea poate fi redata printr-o descriptie verbala, care furnizeaza date pentru identificarea naturii, intensitatii, duratei, localizarii si evolutiei temporale a stimulilor nocivi.
Durerea exercita asupra organismului mai multe efecte: protejeaza tesuturile (disparitia sensibilitatii ducand la lezarea si distrugerea acestorA), intensifica activitatea sistemului nervos vegetativ (in special durerea visceralA), creste reflex tonusul muscular (in special durerea profundA), produce modificari in psihicul bolnavului (anxietate, iritabilitatE), produce alterari ale somnului (insomnii si alte
tulburari de somN).
Durerea este rezultatul unor mecanisme fiziopatologice complexe nervoase si umorale.
Referitor la caile si centrii sensibilitatii dureroase, trei etape distincte au putut fi urmarite pe drumul parcurs de excitatia rezultata din interactiunea stimulului nociceptiv cu receptorii specifici si transformarea sa in senzatie de durere:a. teritoriul nociceptor - locul de transformare a stimulului dureros in influx nervos;b. caile si releele sinaptice ale influxului nociceptiv;c. structurile nervoase centrale de integrare a informatiilor nociceptive si elaborarea de senzatie de durere.
Clasic se descriu doua tipuri de receptori cutanati pentru durere: nociceptori mecanici - raspund la presiune, intepatura, vibratii, distensia si tractiunea organelor interne si nociceptori termici.
Nociceptorii mecanici sunt reprezentati de terminatiile nervoase amielinice situate in apropierea membranei bazale si sunt stimulati de excitatii de presiune mare.
Nociceptorii termici sunt cunoscuti si sub numele de receptori pentru caldura sau receptori polimodali si sunt reprezentati tot de
fibre amielinice care raspund atat la excitantii de presiune puternica cat si la variatii mari de temperatura.
Terminatii nociceptive se gasesc si la nivelul muschilor, in peretii viscerelor si se prezinta sub forma unor fibre amielinice arborizate care alcatuiesc plexuri.
Toti receptorii pentru durere sunt ramificatii ale dendritelor neuronilor senzitivi care iau parte la alcatuirea unui nerv cutanat. Fibrele nervilor cutanati au prag de excitabilitate diferit fiind capabile sa conduca impulsuri generate in circumstante diferite:
-
fibrele A-alfa (A - ά) conduc impulsuri pentru aparitia senzatiilor tactile;
- fibrele A-delta (A - δ) conduc impulsuri pentru durere tolerabila, relativ bine localizata, de tipul intepare scurta;
- fibrele C conduc impulsuri responsabile de aparitia durerii intense si difuze.
Desi ambele tipuri de fibre (A si C) au aproximativ acelasi traiect anatomic si proiectie corticala asemanatoare, totusi se pare ca fibrele mielinice transmit impulsurile nociceptive localizate ce declanseaza durerea imediata, acuta cu perioada de latenta scurta avand un caracter acut, intepator si care dispare rapid, in timp ce grupul fibrelor amielinice conduc impulsurile care declanseaza durerea inarziata sau secundara, cu perioada de latenta prelungita, cu caracter difuz, de arsura, persistent.
Fibrele sensibilitatii somatice abordeaza maduva spinarii pe calea radacinii posterioare, in timp ce impulsurile viscerale prin intermediul ramurii comunicante albe. Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul spinal fac sinapsa cu "neuronii de releu" localizati in substanta cenusie a cornului posterior medular. Nociceptorii cutanati au actiune excitatoare independenta asupra cel putin doi neuroni din cornul dorsal:
- unul este excitat exclusiv de impulsuri venite de la receptori de durere,
- altul primeste excitatii de la mecanoreceptorii senzitivi.
Neuronii din straturile 1 si 2 ale maduvei spinarii sunt activati de stimuli termici si mecanici de intensitate mare care sunt condusi de la periferie pe calea fibrelor A-delta si C.
In stratul 5 si vecinatatea sa se gasesc neuroni care sunt activati atat de stimulii nociceptivi care ajung aici pe calea fibrelor A-delta si C, cat si de stimulii tactili vehilculati de fibrele A-alfa. La nivelul stratului 5 ajung pe calea fibrelor fine si mesaje de origine viscerala. Deoarece spre unul si acelasi neuron din aceasta regiune converg atat impulsuri cu punct de plecare din zona cutanata cat si din cea viscerala se explica astfel "durerea proiectata".
Axonii neuronilor din straturile 1, 2 si 5 se proiecteaza la nivele diferite ale encefalului, pe caile spino-talamice si spino-reticulate care alcatuiesc caile durerii. Pe parcursul sau, fasciculul spino-talamic da o serie de colaterale la nivelul trunchiului cerebral catre substanta reticulata, explicandu-se astfel manifestarile respiratorii si circulatorii din cursul durerii.
Cea mai mare parte din fibrele fascicolului spino-talamic se termina in partea bazala a talamusului - nucleul ventrocaudal parvocelular. Acest nucleu proiecteaza in aria corticala 3b din girusul postcentral. Aceasta arie, numita si koriocortex postcentral, este considerata ca punct terminus unde iau
nastere senzatiile protopatice si in care durerea ocupa partea esentiala.
Partea mediana a fascicolului spino-talamic se termina in nucleii intralaminari. Acesti nuclei proiecteaza in palidum si sunt responsabili de durerea traita.
In mod normal, nucleul de proiectie corticala directa inhiba sau chiar blocheaza caile durerii subcorticale. Daca aceasta influienta este inlaturata prin distrugerea nucleului talamic de proiectie corticala apare durerea patologica, durere caracteristica sindromului talamic. In acest caz daca se distruge si nucleul subcortical al durerii fenomenele caracteristice sindromului talamic dispar.
S-a observat ca releul medular prezinta o importanta deosebita in perceptia durerii intrucat la acest nivel intervin o serie de mecanisme care moduleaza transmisia nociceptiva. Transmiterea sinaptica a durerii este influentata la nivelul maduvei spinarii atat de influxuri venite de la periferia organismului cat si de la nivelul unor formatiuni nervoase superioare.
Activitatea fibrelor A-alfa blocheaza la nivelul medular transmisia impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A-delta si C. Mecanismul care intervine in aceasta inhibitie este inca destul de controversat dar cea mai acceptata teorie pana acum este teoria "controlului de poarta" ("gate control theory") propusa de Melzack si Wall in 1965. Aceasta teorie se bazeaza pe fenomenul de inhibitie presinaptica, adica pe un proces de control axonal.
Stimularea fibrelor cu diametru mare (A-alfA) produce la nivelul straturilor 2 si 3 din cornul posterior al maduvei spinarii un camp electric negativ. Influxul nervos generat in celulele mici din aceste straturi se transmite ansamblului de fibre aferente inainte ca acestea sa faca sinapsa cu celulele stratului 5. In acest fel se produce depolarizarea fibrelor aferente si deci scaderea amplitudinii influxurilor care se indreapta catre jonctiunea sinaptica. Scaderea activitatii electro-fiziologice a fibrelor aferente provoaca o reducere a mediatorului chimic sinaptic si deci o deprimare a activarii sistemului T.
Facilitarea presinaptica este rezultatul activarii fibrelor subtiri (A-delta si C) care creeaza un camp electric pozitiv, deci hiperpolarizarea aferentelor inaintea conexiunii sinaptice din stratul 5. Prin urmare se produce o crestere a eliberarii mediatorului chimic care are drept consecinta o excitare a sistemului T.
La actiunea unui stimul de intensitate redusa, fibrele cu diametru mare transporta trenuri de influxuri care ajung cu usurinta la sistemul T pe care il excita. Excitarea sistemului T este de scurta durata deoarece intervine sistemul de contrareactie negativa (inhibitia presinapticA) care inchide poarta catre cornul medular posterior. Daca stimularea periferica este foarte puternica se produce si excitarea fibrelor A-delta si C, care deschid poarta, iar sistemul de contrareactie pozitiva (facilitare presinapticA) depaseste procesul de contrareactie negativa. Rezulta deci ca atunci cand influxurile dureroase vor fi mai frecvente, poarta va fi mai larg deschisa, iar descarcarile vor ajunge cu usurinta la nivelul sistemului T care va transmite pe cai extralemniscale informatii catre centrii superiori.
Cel mai important factor, insa in intelegerea mecanismelor durerii a fost descoperirea receptorilor opioizi situati in membranele sinaptice. Acesti receptori sunt situati preponderent in substanta cenusie periapeductala, in nucleii rafeului medial si in coarnele dorsale ale maduvei spinarii. Substantele narcotice de tipul morfinei se fixeaza pe acesti receptori blocand durerea datorita inhibitiei presinaptice. Descoperirea receptorilor opioizi a dus la concluzia existentei unor substante opioide endogene. Huges descopera enkefalina iar ulterior au fost descoperite beta-endorfina si dinorfina. Cele trei clase de opioizi endogeni deriva din precursori diferiti si au o distributie anatomica oarecum diferita. Mecanismul prin care aceste peptide opioide endogene isi exercita efectul analgezic este strans corelat cu activitatea receptorilor specifici.
Durerea, ca si inflamatia sau febra, face parte din reactiile nespecifice de aparare. Ea constituie un semnal de alarma care arata existenta unor procese patologice, a unor "spine iritative".
Senzatia de durere trebuie tratata pentru ca poate declansa reflexe nociceptice sau reactii neurovegetative daunatoare. De exemplu durerea poate produce iritabilitate, vertij,
greata si voma, sincopa, lipotimie (79).
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
