mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Bolile vasculare
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Bolile vasculare
» Sindroamele clinice ale aterosclero-zei

Sindroamele clinice ale aterosclero-zei


Share





Leziunile aterosclerotice sunt ubicuitare in societatile occidentale. Majoritatea ateroamelor sunt asimptomatice si pot sa nu produca niciodata manifestari clinice. Numerosi pacienti cu ateroscleroza difuza pot deceda datorita altor boli fara sa fi avut vreodata vreo manifestare clinica semnificativa datorata aterosclerozei. Care este motivul acestei variabilitati in expresia clinica a bolii aterosclerotice?
Remodelarea arteriala in timpul formarii ateromului reprezinta o trasatura clinica importanta, dar adesea trecuta cu vederea a elutiei leziunii. In timpul fazelor initiale ale dezltarii ateromului, placa creste de obicei in directie opusa lumenului (abluminal). Vasele afectate de aterogeneza tind sa creasca in diametru, un tip de remodelare vasculara cunoscut sub denumirea de dilatare compensatorie. Abia cand placa acopera peste 40% din circumferinta laminei elastice interne, incepe sa invadeze lumenul arterial. Astfel, in majoritatea timpului existentei sale, ateromul nu produce stenoze care ar putea limita fluxul sangvin.



Mai tarziu in elutia placii se formeaza de obicei stenoze ce determina scaderea fluxului sangvin. Multe astfel de placi se manifesta prin sin-droame sile cum ar fi angina pectorala sau claudicatie intermitenta la nivelul extremitatilor induse de necesitati crescute de sange. In circulatia coronariana ca si la nivelul altor teritorii, chiar ocluzia completa datorata ateromului nu duce in mod invariabil la infarct. Stimulul hipoxic declansat de accesele repetate de ischemie induce caracteristic formarea de vase colaterale in miocard, diminuand consecintele unei ocluzii acute a unei artere coronariene epicardice. Pe de alta parte, multe leziuni care produc sindroame aterosclerotice acute sau insile, mai ales in circulatia coronariana se pot datora placilor aterosclerotice nonstenozante ce nu reduc fluxul sangvin la nivelul lor. Astfel de leziuni pot determina numai neregularitati luminale minime pe angiogramele obisnuite si adesea nu intrunesc criteriile traditionale de "semnificativ\" impuse de arteriografie. Insilitatea unor astfel de stenoze nonocluzive poate explica de ce infarctul miocardic este prima manifestare a bolii arterelor coronare in aproape o treime din cazuri si de ce acesti pacienti nu au in antecedente angina pectorala, un sindrom cauzat de obicei de stenozele ce reduc fluxul sangvin.
Studii anatomopatologice permit o cunoastere aprofundata a cauzelor microanatomice ce duc la insilitatea placilor care nu dau o stenoza critica. Cauza este de obicei o eroziune superficiala a endoteliului, o ruptura franca sau o fisura a placii care da nastere unui trombus. Un astfel de trombus poate determina un episod de angina insila sau, daca este ocluziv si relativ persistent, un infarct acut de miocard, (ura 242-2E) in cazul unui aterom carotidian, o ulceratie mai adanca constituind punct de plecare pentru formarea trombilor plachetari poate fi la originea sindroamelor insile care cauzeaza accidentele ischemice tranzitorii.
Ruptura invelisului fibros al placii permite factorilor de coagulare din sange sa ia contact cu factorul tisular intens trombogenic, o proteina procoagulanta exprimata de celulele spumoase derivate din macrofage aflate in miezul lipidic al placii. Daca trombusul ce se va forma este nonocluziv sau tranzitor, episodul de lezare a placii poate fi asimptomatic sau poate determina simptome ischemice cum ar fi angorul de repaus (ura 242-2C). Trombii ocluzivi care persista proaca adesea infarct miocardic acut, mai ales in absenta unei circulatii colaterale bine dezltate care sa supleeze teritoriul afectat. Episoadele repetitive de lezare si cicatrizare a placii reprezinta unul din mecanismele probabile prin care striurile lipidice pot elua intr-o leziune fibroasa mai complexa (ura 242-2D). Procesul de cicatrizare la nivelul arterelor, ca si in leziunile tegumentului, implica o noua depunere de matrice extracelulara si fibroza.


Nu toate ateroamele au aceeasi inclinatie la ruptura. Studii despre patologia leziunilor cauzatoare de infarct miocardic acut au aratat cateva trasaturi caracteristice. Aceste placi tind sa aiba un invelis fibros subtire, un miez lipidic relativ mare si un continut crescut de macrofage (ura 242-2A). Studiile morfometrice arata ca macrofagele si limfocitele T predomina la locul unde placa s-a rupt (ura 242-2.B) si aceste zone contin relativ putine celule musculare netede. Celulele care se concentreaza la locurile unde placa este rupta dau nastere la markeri ai activarii inflamatorii. Prezenta antigenului de grefa sau a antigenului de histocompabilitate HLA-DR furnizeaza un reper convenabil al gradului de inflamatie a celulelor din ateroame. Celulele de repaus in arterele normale exprima rareori acest antigen de grefa. Totusi, macrofagele si celulele musculare netede aflate la locul de ruptura a placii ateromatoase din coronarele umane sunt cele care il secreta. Astfel, prezenta macrofagelor si a celulelor T pozitive pentru antigenul HLA-DR indica un raspuns inflamator elutiv la nivelul locurilor de lezare a placii (ura 242-22}).
Mediatorii inflamatiei pot chiar regla procesele care guverneaza integritatea invelisului fibros al placii si deci predispozitia acesteia la ruptura. De exemplu, interferonul y, o citokina secretata de celulele derivate din limfocitele T prezente la nivelul placilor aterosclerotice si necesar pentru a induce HLA-DR prezent la locul rupturii, poate inhiba cresterea si sinteza de colagen a celulelor musculare netede. Citokinele deirvate din macrofagele activate cum ar fi TNFa si IL-l care se adauga interferonului y secretat de celulele T pot proca exprimarea unor proteinaze care pot degrada matricea extracelulara din invelisul fibros al placii. Astfel, mediatorii inflamatiei pot atat impiedica sinteza de colagen necesar pentru metinerea si reparatia invelisului fibros cat si initia degradarea macromoleculelor matricei extracelulare, procese care ar trebui sa slabeasca invelisul si sa-i creasca vulnerabilitatea la ruptura. In contrast, placile cu o matrice extracelulara densa si invelis fibros relativ gros, fara un miez lipidic substantial par in general rezistente la ruptura si fiind improbabil sa proace tromboza (ura 242-2D).



Tipareste Trimite prin email



loading...






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Tulburari ale sistemului cardiovascular:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai