mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Boala vasculara hipertensiva
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Boala vasculara hipertensiva
» Hipertensiunea secundara

Hipertensiunea secundara


Share





Asa cum s-a notat mai devreme, numai la o foarte mica parte a pacientilor cu o presiune arteriala crescuta poate fi identificata o cauza specifica. Totusi, acesti pacienti nu ar trebui ignorati pentru cel putin doua motive: (1) prin corectarea cauzei hipertensiunea lor poate fi ndecata si (2) formele secundare de boala pot ajuta intelegerea etiologiei hipertensiunii esentiale. Aproape toate formele secundare de hipertensiune sunt legate de o alterare a secretiei hormonale si/sau a functiei renale si sunt discutate in detaliu in alte module.

HIPERTENSIUNEA RENALA
Hipertensiunea produsa de boala renala este rezultatul fie al (1) unei alterari a functiei renale de eliminare a sodiului si lichidelor, determinand hipervolemie, fie (2) al unei alterari a secretiei renale a substantelor vasoactive, determinand o modificare sistemica sau locala a tonusului arteriolar. Subdiziunile principale ale hipertensiunii renale sunt hipertensiunea renovasculara, incluzand preeclampsia si eclampsia, si hipertensiunea renoparenchimatoasa. O explicatie simpla pentru hipertensiunea renovasculara este aceea ca perfuzia scazuta a tesutului renal datorata stenozelor arterei renale principale sau ramurilor ei activeaza sistemul renina-angiotensina, descris in modulul 332. Angiotensina II circulanta creste presiunea arteriala direct prin vasoconstrictie, prin stimularea secretiei de aldosteron ducand la retentia de sodiu si/sau prin stimularea sistemului nervos adrenergic. in practica actuala, numai aproximativ jumatate din pacientii cu hipertensiune reno-



vasculara prezinta cresteri absolute ale actitatii reninei in plasma periferica, desi atunci cand dozarile reninei sunt raportate la un indice al balantei de sodiu, o fractie mult mai mare prezinta in mod nepotrit valori mari.
Activarea sistemului renina-angiotensina a fost de asemenea oferita ca o explicatie a hipertensiunii atat in boala renala parenchimatoasa acuta, cat si in cea cronica. In aceasta formulare, singura diferenta intre hipertensiunea renovasculara si cea renoparenchimatoasa este aceea ca perfuzia scazuta a tesutului renal in ultimul caz este determinata de modificarile inflamatorii si fibroase ce afecteaza mai multe vase intrarenale mici. Cu toate acestea, exista destule diferente intre cele doua conditii pentru a sugera ca alte mecanisme sunt active in boala renoparenchimatoasa. In mod specific, (1) actitatea reninei in plasma periferica este crescuta mult mai rar in hipertensiunea renoparenchimatoasa decat in cea renovasculara; (2) debitul cardiac este considerat a fi normal in hipertensiunea renoparenchimatoasa (daca nu exista uremie sau anemie), dar putin crescut in hipertensiunea renovasculara; (3) raspunsurile circulatorii la modificarea posturii si la manevra Valsalva sunt exagerate in ultima conditie; si (4) volumul sanguin tinde sa fie mare la pacientii cu boala renoparenchimatoasa severa si mic la pacientii cu hipertensiune renovasculara unilaterala severa. Explicatii alternative pentru hipertensiunea din boala renoparenchimatoasa includ posibilitatile ca rinichii afectati (1) sa produca o substanta vasopresoare neidentificata, alta decat renina, (2) sa produca insuficient o substanta vasodilatatoare umorala necesara (probabil prostaglandina sau bradikinina), (3) sa inactiveze insuficient substantele vasopresoare circulante si/sau (4) sa fie ineficienti in eliminarea sodiului. In ultimul caz, sodiu retinut este responsabil de hipertensiune, asa cum s-a descris mai devreme. Desi toate aceste explicatii, incluzand participarea sistemului renina-angiotensina, prezinta probabil un grad de validitate la fiecare pacient, ipoteza implicand retentia sodiului este in special atractiva. Ea este sustinuta de observatia ca acei pacienti cu pielonefrita cronica sau boala renala polichistica care elimina sarea nu dezvolta hipertensiune si de observatia ca eliminarea sarii si apei prin dializa sau diuretice este eficienta in controlul presiunii arteriale la majoritatea pacientilor cu boala renoparenchimatoasa.
O forma rara de hipertensiune renala este determinata de secretia in exces a reninei de catre tumorilor celulelor juxta-glomerulare sau nefroblastoame. Prezentarea initiala este similara cu cea a hiperaldosteronismului cu hipertensiune, hipokalemie si hipersecretie de aldosteron. Totusi, spre deosebire de aldosteronismul primar, actitatea plasmatica a reninei este crescuta in loc sa fie sub normal. Aceasta boala poate fi diferentiata de alte forme de aldosteronism secundar prin prezenta functiei renale normale si prin cresterile unilaterale ale concentratiei de renina in vena renala fara o leziune a arterei renale.

HIPERTENSIUNEA ENDOCRINA


Hipertensiunea adrenala

Hipertensiunea este o caracteristica a unei varietati de anomalii ale corticalei suprarenalei. in hiperaldosteronismul primar (modulul 332) exista o relatie clara intre retentia de sodiu indusa de aldosteron si hipertensiune. Indizii normali care primesc aldosteron dezvolta hipertensiune numai daca ei ingera si sodiu. intrucat aldosteronul produce retentie de sodiu prin stimularea schimbului sodiu contra potasiu la nivel tubular renal, hipokalemia este o caracteristica importanta la cei mai multi pacienti cu hiperaldosteronism primar si de aceea dozarea potasiului seric reprezinta un test simplu de screening. Efectul retentiei de sodiu si al hipervolemiei asupra supresiei cronice a actitatii plasmatice a reninei este decisiv pentru diagnosticul definitiv. in cele mai multe situatii clinice, actitatea reninei plasmatice si nivelurile plasmatice sau urinare de aldosteron sunt paralele, dar la pacientii cu hiperaldosteronism primar nivelurile de aldosteron sunt mari si relativ fixe, datorita secretiei autonome de aldosteron, in timp ce nivelurile actitatii reninei plasmatice sunt supresate si raspund incet la depletia de sodiu. Hiperaldosteronismul primar poate fi secundar fie unei tumori, fie hiperplaziei suprarenaliene bilaterale. Este important sa diferentiem preoperator aceste doua conditii, intrucat in cea de-a doua hipertensiunea nu este de obicei modificata de interventia chirurgicala.In cazurile severe de sindrom Cushing (modulul 332) efectul de retinere a sodiului exercitat de cantitatile mari de gluco-corticoizi (probabil rezultand in parte din saturatia sistemului enzimatic al 11 |3-hidroxisteroid hidrogenazei in rinichi de catre concentratia crescuta de cortizol) ofera de asemenea o explicatie pentru hipertensiune. De altfel, la unii pacienti cu sindrom Cushing a fost constatata si o secretie crescuta de mineralocorticoizi. Cu toate acestea, in multe cazuri de sindrom Cushing hipertensiunea nu pare volum-dependenta, ceea ce ii determina pe cercetatori sa speculeze ca ea poate fi secundara sintezei substratului reninei indusa de glucocorticoizi (hipertensiune mediata de angiotensina). In formele de sindrom adrenogenital datorate deficientei de C-ll sau C-l7 hidroxilaza (modulul 332), deoxicorticosteronul explica retentia de sodiu si hipertensiunea rezultanta, care este insotita de supresia actitatii reninei plasmatice.


La pacientii cu feocromocitom (modulul 333) secretia crescuta de epinefrina si norepinefrina de catre o tumora (localizata cel mai adesea in medulara suprarenalei) produce stimularea excesiva a receptorilor adrenergici, care determina vasoconstrictie periferica si stimularea cordului. Acest diagnostic este confirmat prin demonstrarea excretiei urinare crescute a epinefrinei si norepinefrinei si/sau a meolitilor lor.
Acromegalia ( si modulul 328) Hipertensiunea, atero-scleroza coronariana si hipertrofia cardiaca sunt complicatii frecvente ale acestei afectiuni.
Hipercalcemia ( si modulul 353) Hipertensiunea care apare la pana la o treime din pacientii cu hiperparatiroidism poate fi atribuita in mod obisnuit afectarii parenchimului renal datorita nefrolitiazei si nefrocalcinozei. Cu toate acestea, nivelurile crescute de calciu pot avea si un efect direct vaso-constrictor. In unele cazuri hipertensiunea dispare atunci cand hipercalcemia este corectata. Astfel, paradoxal, nivelul seric crescut al calciului in hiperparatiroidism creste presiunea sanguina, in timp ce studiile epidemiologice sugereaza ca un aport mare de calciu scade presiunea sanguina. Pentru a complica si mai mult problema, agentii care blocheaza influxul de calciu sunt agenti antihipertensi eficienti. Studii suplimentare sunt necesare pentru a rezolva aceste observatii aparent conflictuale.
Contraceptivele orale Acum cativa ani, cea mai obisnuita cauza de hipertensiune endocrina a fost cea determinata de utilizarea contraceptivelor orale care contin estrogeni. Totusi, unele studii recente sugereaza lipsa acestui adevar pe termen lung, probabil datorita cantitatii scazute de estrogen continute de contraceptivele orale moderne. La pacientele ce primesc acesti agenti si care den hipertensive, mecanismul este probabil prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron. Astfel, atat factorii de volum (aldosteron) cat si vasoconstrictori (angiotensina II) sunt importanti. Estrogenul continut in contraceptivele orale stimuleaza sinteza hepatica a angio-tensinogenului, substrat al reninei, care la randul lui favorizeaza productia crescuta de angiotensina II si aldosteronismul secundar. Unele femei care iau contraceptive orale au concentratii plasmatice crescute ale angiotensinei II si aldosteronului, cu oarecare crestere a presiunii arteriale. Cu toate acestea, in realitate numai un mic numar prezinta actual o crestere a presiunii arteriale mai mare de 140/90 si la aproximativ jumatate dintre acestea hipertensiunea se va remite in 6 luni de la oprirea medic amentului.
De ce unele femei care iau contraceptive orale dezvolta hipertensiune si altele nu inca nu este clar, dar poate fi legat de: (1) sensibilitatea vasculara crescuta la angiotensina II, (2) prezenta bolii renale usoare, (3) factori familiali (peste jumatate prezinta un istoric familial pozitiv pentru hipertensiune), (4) varsta (prevalenta hipertensiunii este semnificativ mai mare la femeile peste 35 ani), (5) continutul estrogenic al contraceptivelor si/sau (6) obezitatea. intr-adevar, unii cercetatori au sugerat ca medicamentele contraceptive orale doar demasca femeile cu hipertensiune esentiala.
COARCTATIA DE AORTA
( si modulul 235) Hipertensiunea asociata cu coarctatia poate fi cauzata de constrictia insasi sau poate de modificarile circulatiei renale, care determina o forma neobisnuita de hipertensiune arteriala renala. Diagnosticul de coarctatie este de obicei edent la examenul fizic si pe radiografia de rutina.



Tipareste Trimite prin email



loading...







Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Tulburari ale sistemului cardiovascular:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai