Blocajul jonctiunii infundibulocistice este elementul declansator al fenomenelor acute, el repercu-tandu-se in amonte prin distensie. Staza biliara produce iritatie chimica prin actiunea conjugata a
sarurilor biliare, colesterolului si lizolecitinei. Acest factor de iritatie chimica genereaza in peretele ve-zicular, deja tensionat ischemic, leziuni inflamatorii specifice. Acestea sunt accentuate prin actiunea hidrolazelor prezente intotdeauna la nivelul rezervorului biliar, hidrolaze care devin agresive digerand peretele cular in prezenta schimbarilor critice de pH (acidoza parietala a reactiei inflamatorii). Aceasta din urma asociata tulburarilor microcirculatorii ale peretelui cular survenite in starile grave (in cadrul CID) determina necroza tisulara consecuti. Acestor factori patogeni li se adauga inriabil si factorul septic - ajuns la acest nivel pe cale canalara ascendenta, pe cale hema-togena (arterial sau/si portal) sau limfatica. Tipic CAA, acestia reprezinta fie factorul declansator (Salmonella typhy, Clostridi, E. colii), fie agrant, in special la pacienti arterosclerotici si/sau diabetici cu microangiopatie parietala sau la cei la care este un element distinct in cadrul sindromului de
insuficienta pluriviscerala. De remarcat ca in majoritatea cazurilor germenii sunt situati la nivelul peretelui cular si nu in bila modificata purulent (5, 8).
ANATOMIE PATOLOGICA
Hipertensiunea intraculara initiala genereaza staza in microcirculatia subseroasa, determinand
comprimarea venulelor si aparitia unui edem sub-seros impresionant. Mucoasa culei devine hiper-emica, cu
ulceratii superficiale si
hemoragii sub-mucoase. Pe fondul acestui infiltrat inflamator acut se produce grefa bacteriana, germenii colonizand continutul biliar, producand microabcese intramu-rale. Acestor modificari anatomo-patologice carora le corespund formele anatomo-clinice de CA cata-rala si flegmonoasa le urmeaza gangrena si perforatia prin leziuni tisulare plasate initial la nivelul fundus-ului cular. in spatiul pericular leziunile intereseaza, prin contiguitate sau prin interre-latii neurolimfatice, peritoneul cupolei diafragmatice drepte, parenchimul hepatic de vecinatate, cu aparitia de microabcese la nivelul patului hepatic al culei biliare, pediculite, leziuni inflamatorii la nivel oddian, ce pot antrena aparitia de pancreatite acute, dar si leziuni la nivel duodenal, al colonului transvers si mezocolonului, care vor participa la constituirea plastronului cular. Specific CAA este evolutia rapida a leziunilor histopatologice, in 24-48 de ore constituindu-se deja leziuni de gangrena, cu sau fara rasunet local si afectarea importanta a starii generale. Gravitatea leziunilor provine fie prin obstructii tromboembolice la nivelul arterei cistice, fie prin sepsisul initial, germenii colonizand peretele cular si determinand necroza mucoasei urmate de afectarea stratigrafiei parietale cu aparitia de coleperitoneu prin leziuni punctuale sau, dimpotri, fara perforatii decelabile macroscopic (2, 7).
