Hiperglicemia cronica ce caracterizeaza
diabetul zaharat tip 2 (DZ tip 2) rezulta din asocierea a doua mecanisme patogeneticc care se influenteaza reciproc: scaderea secretiei de
insulina si insulinorezistenta. In plus, datorita afectarii celulelor a pancreatice, exista o concentratie crescuta de glucagon care. in mod paradoxal, se amplifica dupa administrarea de glucoza sau dupa ingestia de carbohidrati. Din pacate, nici una din clasele de agenti antihipergliccmianli disponibile in momentul actual nu actioneaza pe toate aceste componente patogenetice. Din aceasta cauza exista o serie de limitari ale eficientei lor, manifestate prin: controlul inadect al hiperglicemiei postprandiale, la care se adauga efectele secundare: cresterea in greutate, intoleranta digesti sau riscul crescut de hipoglicemii [1].In ultimii 40 de ani un interes deosebit a suscitat legatura fiziopatologica dintre
hormonii intestinali (incretine) si secretia de insulina, demonstrandu-se ca acesti
hormoni au un rol cheie in homeostazia glicemica la persoanele Iara diabet, datorita actiunii de stimulare dependenta de glucoza a secretiei postprandiale de insulina. De altfel, chiar si denumirea incretinelor este un acronim provenit din ..Intestinal Secretion of lnsulin\". Studii relativ recente au evidentiat o reducere marcata a activitatii incretinelor (glucagon-like peptide 1 -GLP-l si polipeptidul insulino tropic glucozo-dependent- GIP) la persoanele cu DZ tip 2 [2,3]. Aceasta scadere a actiunii incretinice apare tocmai datorita hiperglicemiei cronice, reprezentand, deci, o consecinta si nu o cauza a DZ tip 2 [4,5].
O strategie recent dezvoltata in scopul obtinerii unui control glicemic optim, vizeaza utilizarea unor clase noi de medicamente antihiperglicemiante care potenteaza activitatea GLP si care sunt reprezentate de analogii de GLP-l (incretin mimetice) si de inhibitorii dipeptidil-peptidazei-4 (DPP-4) (gliptine). DPP-4 este enzima responsabila de inactirea incretinelor endogene.
