INVADAREA TESUTURILOR Bacteriile pot invada straturi mai profunde ale tesuturilor mucoase prin captarea intracelulara de catre celulele epiteliale sau prin traversarea jonctiunilor celulelor epiteliale. La susele rulente de Shigella si E.
coli invazive, proteinele membranei externe sunt esentiale pentru invazia celulelor epiteliale si multiplicarea bacteriana. Stafilococii si streptococii elaboreaza o varietate de enzime extracelulare, cum ar fi hialuronidaza, lipaza, nucleaza si hemolizinele, care sunt probabil importante in penetrarea structurilor celulelor si a matricei si permit accesul bacteriilor in tesuturile profunde si sange. Microorganismele ce colonizeaza tractul gastro-intestinal pot traversa frecvent mucoasa pentru a ajunge in sange si, in conditiile in care apararea gazdei este inadecvata, pot provoca bacteriemie. Yersinia enterocolitica poate invada mucoasa prin actitatea proteinei de invaziune. Unele bacterii (de ex. Brucella) pot fi transportate la distanta fata de localizarea lor initiala la nivelul mucoasei de catre celulele fagocitare (de ex. leucocitele polimorfonucleare sau PMN) care le capteaza, dar nu le pot ucide. Cu toate acestea, s-a aratat ca insamantarea celulelor epiteliale abile cu bacterii legate si ingerate poate proteja tesuturi ca cele al cii
urinare de infectia bacteriana.
Unii agenti patogeni importanti produc boala fara invazia suplimentara a tesuturilor gazda; printre acestia se numara Bordetella pertussis, V. cholerae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Corynebacterium diphtheriae, Mycobacterium tuberculosis si Mycobacterium leprae. Alti agenti patogeni pot produce atat boala locala (cum ar fi
faringita si epiglotita,
ulceratii tegumentare sau diaree), cat si boala datorita invaziei tisulare. Unii agenti patogeni necesita o bresa in tesuturile gazda pentru a produce o infectie mai profunda; un exemplu al acestei situatii este peritonita data de Bacteroides fragilis sau de alte microorganisme intestinale dupa perforarea apendi-celui sau dupa un traumatism intestinal. in asemenea cazuri, factorii bacterieni nu sunt esentiali pentru invazie.
TROPISMUL TISULAR Tendinta unor anumite bacterii de a determina boala prin infectarea unor tesuturi specifice a fost cunoscuta inca din perioada de inceput a bacteriologiei, dar baza moleculara a acesteia este mult mai putin inteleasa decat tropismul tisular al rusilor. Prin analogie, se poate astepta ca interactiunea receptor-ligand sa stea la baza tropismului tisular al bacteriilor, iar unele do din studiile infectiilor gastro-intestinale sprijina aceasta posibilitate. Totusi, nu exista nici o explicatie unanim acceptata pentru faptul ca N. gonorr-hoeae colonizeaza si infecteza tractul genital uman, in timp ce speciile strans inrudite de N. meningitidis colonizeaza in special orofaringele uman. N. gonorrhoeae poate folosi sialil-transferaza din tesuturile gazda pentru a adauga acidul N-acetil neuraminic (acidul sialic) la lantul lateral O al LPZ, iar aceasta modificare pare sa confere microorganismului rezistenta la apararea gazdei. Nu se stie daca aceasta enzima este prezenta intr-o forma sau cantitate anume in tractul genital uman. Bacteriile cu zaharuri ale acidului sialic in capsula lor, cum ar fiN. meningitidis, E. coli Kl si streptococii de grup B, au o predilectie pentru a produce meningite, dar aceasta generalizare are multe exceptii. De exemplu, toate cele 6 serotipuri recunoscute de streptococi de grup B contin acid sialic in capsulele lor, dar numai unul din aceste serotipuri (tipul III) este responsabil pentru majoritatea cazurilor de meningita datorate infectiilor cu acest microorganism. in plus, atat Haemophilus influenzae, cat si pneumococii pot produce usor meningita, iar aceste microorganisme nu au acid sialic in capsulele lor.
