Volumul bataie este dependent de gradul scurtarii fibrelor ventriculare. In cazul unui cord normal, ca si in cazul muschiului cardiac izolat, gradul (si viteza) scurtarii fibrelor musculare ventriculare, la orice nivel dat al lungimii diastolice a fibrelor (presarcina) si inotropismul miocardului sunt invers proportionale cu postsarcina, adica sarcina care se opune scurtarii, in cordul normal postsarcina poate fi definita ca tensiunea sau stressul dezvoltat in peretele ventricular in timpul ejectiei. Prin urmare, postsarcina este determinata de nivelul presiunii aortice, ca si de volumul si grosimea cavitatii ventriculare. Legea lui Laplace arata ca tensiunea fibrei miocardice depinde de produsul dintre presiunea intracavitara ventriculara si raza ventriculului impartit la grosimea peretelui. De aceea, la orice nivel dat al presiunii aortice, postsarcina unui ventricul stang dilatat and pereti de grosime normala este mai mare decat cea a unui ventricul de dimensiune normala. Invers, la acelasi nivel al presiunii aortice si a volumului diastolic ventricular, postsarcina unui ventricul cu pereti grosi este mai mica decat cea a unui ventricul cu pereti subtiri. Presiunea aortica este determinata de rezistenta sculara periferica, de carcateristicile fizice ale patului arterial si de volumul de sange continut la debutul ejectiei.
Rolul important al postsarcinii in reglarea cardiosculara este prezentat in ura 232-7. Asa cum a fost notat, cresterea atat a presarcinii, cat si a contractilitatii duce la cresterea scurtarii fibrelor miocardice, in timp ce cresterea postsarcinii duce la scaderea ei. Gradul scurtarii fibrelor miocardice si marimea ventriculului stang sunt factori determinanti ai volumului bataie. Presiunea arteriala este data de produsul dintre debitul cardiac si rezistenta sculara sistemica, in timp ce postsarcina depinde de volumul ventriculului stang, de grosimea peretelui si de presiunea arteriala. De exemplu, o crestere a presiunii arteriale indusa de soconstrictie, creste postsarcina care se opune scurtarii fibrelor miocardice, reducand volumul bataie. Aceste efecte tind sa resileasca nivelul initial al presiunii arteriale.
Cand functia ventriculului stang este afectata si cavitatea se dilata, postsarcina ventriculului stang creste si devine elementul cel mai important in determinarea performantei cardiace. Cresterea postsarcinii poate fi rezultatul influentelor nervoase si hormonale, ce apar ca raspuns la scaderea debitului cardiac. Aceasta postsarcina crescuta poate reduce debitul cardiac in continuare, in timp ce necesarul de oxigen al miocardului creste. Tratamentul cu sodilatatoare (modulul 233) duce la un efect opus, prin reducerea postsarcinii debitul cardiac creste.
Toate aceste influente enumerate mai sus ce actioneaza asupra performantei cardiace interactioneaza intr-o maniera complexa pentru mentinerea debitului cardiac la un nivel corespunzator necesitatilor tisulare, iar interferarea unora dintre aceste mecanisme la persoane normale poate sa nu influenteze debitul cardiac. De exemplu, o reducere moderata a volumului sanguin sau pierderea contractiei atriale poate fi suportata de obicei fara o reducere a debitului cardiac in repaus. Alti factori, cum ar fi cresterea frecventei impulsurilor in nervii adrenergici ai inimii si o crestere a frecventei cardiace vor duce, in cazul indivizilor normali, la o crestere a contractilitatii si la sustinerea debitului cardiac, and rol de mecanisme compensatorii. Presarcina, care depinde la randul ei de volumul sanguin disponibil pentru umplerea cordului, in mai mare masura decat de inotropismul miocardului sau de postsarcina, limiteaza debitul cardiac la individul normal. O ameliorare a contractilitatii miocardului sau reducerea postsarcinii cu nitroprusiat determina o crestere redusa a debitului cardiac la subiectii normali. Pe de alta parte, in prezenta insuficientei cardiace congestive, debitul cardiac este de obicei limitat de contractilitatea redusa a miocardului, iar administarea unui medicament inotrop pozitiv si/sau reducerea postsarcinii duc la cresterea debitului cardiac (modulul 233).
EFORTUL FIZIC Modificarile hemodinamice care apar in mod normal in timpul efortului fizic efectuat in ortostatism, sunt complexe (ura 232-6). Hiperventilatia, actiunea de pompa a muschilor aflati in traliu si venoconstrictia din timpul exercitiului duc toate la cresterea intoarcerii venoase si astfel a umplerii ventriculare si a presarcinii. Cresterea impulsurilor adrenergice de la nivelul terminatiilor nervoase ale miocardului, cresterea concentratiei catecolaminelor circulante si tahicardia care apar in timpul efortului, maresc simultan contractilitatea miocardului (ura 232-6, curbele 1 si 2) si duc la o crestere a lucrului mecanic si a volumului bataie, fara modificarea sau chiar cu scaderea presiunii si a volumului telediastolic (ura 232-6, punctele A si B). in timpul efortului fizic se produce sodilatatie, care tinde sa contrabalanseze cresterea marcata a presiunii arteriale care survine ca urmare a cresterii debitului cardiac, la lori de 5 ori mai mari in timpul efortului maximal. in acest fel, se poate ajunge la un debit cardiac mult crescut in timpul unui efort fizic, la o presiune arteriala doar moderat crescuta fata de repaus.
