Desi insuficienta cardiaca este descrisa cu usurinta ca un sindrom clinic, caracterizat prin simptome si semne fizice bine cunoscute (modulul 233), o definire fiziologica sau biochimica exacta este mult mai greu de facut. Din punct de dere clinic, insuficienta cardiaca poate fi definita ca acea stare in care o anomalie a functiei cardiace duce la incapacitatea inimii de a pompa sangele la o rata care sa satisfaca cerintele meolismului tisular, sil sau realizeaza aceasta doar ca urmare a unui volum ntricular diastolic anormal crescut. in insuficienta cardiaca pot fi prezentate tulburari in timpul sistolei si/ sau diastolei (ura 232-8). in cazul asa-numitei insuficiente cardiace sistolice (. 1417), reducerea inotropismului duce la contractii slabe in sistola si astfel, la scaderea volumului-bataie, umplere ntriculara inadecvata, dilatare a cordului si, adesea, la cresterea presiunii ntriculare diastolice. Prototipul insuficientei cardiace de tip sistolic este cardiomiopatia dilatativa idiopatica (modulul 239).In cazul insuficientei cardiace diastolice (. 1421) principala tulburare se refera la deteriorarea relaxarii ntriculare si a umplerii ntriculului, ceea ce conduce la o crestere a presiunii diastolice ntriculare, pentru orice volum diastolic dat. Alterarea relaxarii poate fi functionala si tranzitorie, cum ar fi in timpul unei ischemii, in timp ce umplerea defectuoasa poate fi cauzata de ingrosarea si rigidizarea peretelui ntricular (ura 232-5). Situatiile tipice in care apare insuficienta diastolica sunt cardiomiopatia restrictiva secundara proceselor infiltrati, cum ar fi amiloidoza sau hemocromatoza, ca si cardiomiopatia hipertrofica (modulul 239). Hipertrofia concentrica asociata cu hipertensiunea cronica poate de asemenea sa deterioreze umplerea ntriculara, dar rareori cauzeaza insuficienta cardiaca. La multi pacienti care prezinta atat hipertrofia, cat si dilatatia cordului, coexista cele doua tipuri de insuficienta cardiaca, sistolica si diastolica; cei doi ntriculi prezinta modificari atat ale umplerii, cat si ale evacuarii sangelui. Poate aparea dilatare cardiaca, dar relatia presiune-volum la nilul ntriculului este schimbata, crescand presiunea diastolica ntriculara la orice volum dat.
Cu toate ca un defect al contractilitatii miocardice caracterizeaza insuficienta cardiaca de tip sistolic, aceasta tulburare poate aparea ca urmare a unei boli primare a muschiului inimii, ca in cardiomiopatii, sau poate fi secundara unei incarcari cronice excesi a cordului, ca in hipertensiune sau valvulopatii. in boala cardiaca ischemica, insuficienta cardiaca de tip sistolic rezulta prin reducerea cantitatii de miocite normale contractile (secundara infarctului miocardic) sau prin pierderea tranzitorie a functiei intr-un miocard cu tulburari rersibile.
Este foarte importanta distinctia dintre insuficienta cardiaca si (1) starile de insuficienta circulatorie in care functia miocardului nu este modificata, asa cum se intampla in tamponada cardiaca sau in socul hemoragie; (2) situatii cu congestie circulatorie datorata unei retentii anormale de sare si apa, dar fara o afectare serioasa a functiei cardiace ca in glomerulo-nefrita acuta; si (3) situatii in care miocardul normal sufera o suprasolicitare acuta printr-o sarcina care ii depaseste capacitatea, cum ar fi in hipertensiunea paroxistica sau ruptura unei cuspe valvulare, secundara unei endocardite infectioase.
MECANISME ADAPTATIVE
O serie de mecanisme intervin pentru a ajuta inima sa faca fata unei sarcini hemodinamice crescute, de volum sau de presiune, sau unei pierderi de substanta miocardica. Aceste mecanisme adaptati includ: (1) mecanismul Frank-Starling, care intervine printr-o crestere a presarcinii (. 1412); (2) dezvoltarea hiper-trofiei miocardului, care readuce valoarea tensiunii din peretele ntricular la valori normale; (3) redistributia unui debit cardiac subnormal, prin reducerea fluxului sanguin din teritoriul subcutanat, al musculaturii scheletice si al rinichilor, cu mentinerea fluxului sanguin in organele vitale, cum ar fi creierul si cordul; si (4) modificari neuroumorale, care tind sa mentina presiunea arteriala si sunt discutate la . 1416 si in modulul 70.
Contractilitatea miocardului animalelor de experienta aflate in insuficienta cardiaca se dodeste a fi redusa, imediat ce se aplica o sarcina de presiune. Formarea unor noi miofibrile (hipertrofie compensatorie) resileste adesea contractilitatea, dar daca solicitarea se prelungeste pentru o perioada indelungata, se produce din nou o reducere a contractilitatii miocardului. Miocitele izolate din ntriculul stang al pacientilor cu insuficienta cardiaca secundara unei cardiomiopatii dilatati prezinta scurtare redusa.
Ventriculul insuficient poate realiza un volum bataie normal sau aproape normal, in ciuda unei considerabile reduceri a contractilitatii prin cresterea presarcinii (volum telediastolic), adica prin interntia mecanismului Frank-Starling. Asa cum a fost subliniat anterior (. 1412), o crestere a volumului initial al ntriculului se coreleaza cu o alungire a sarcomerelor, proces care creste numarul de locuri de interactiune intre filamentele de actina si miozina si creste sensibilitatea lor laCa2+.
