mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Patologia benigna sl preinvaziva a colului uterin
Index » Patologia chirurgicala ginecologica » Patologia benigna sl preinvaziva a colului uterin
» Carcinomul intraepitelial cervical

Carcinomul intraepitelial cervical




Conceptul de carcinom preinvaziv, carcinom intra-epitelial, este sursa multor discutii etiologice, pato-genice si de atitudine terapeutica; epidemiologia CIN si a carcinomului cervical in general ridica suspiciunea rolului etiologic al papiloma virusului (HPV), si a herpes virusului (HSV), prin anume tipuri (9, 11, 16).
De la prima descriere (termenul de "carcinom in situ\" a fost acceptat in 1962 la Congresul international de citologie exfoliativa), la descrierea neo-plaziei intraepiteliale CIN propus de Richart si apoi pana in prezent cand datele epidemiologice asupra
originii infectioase ale leziunii (7), posibilitatile de diagnostic, tratament si chiar profilaxie a leziunii (ce se intrevede pentru urmatoarele decade), conceptul asupra leziunii a suferit modificari, reevaluari etc.
Pornind de la aceste date CIS este considerat un neoplasm intraepitelial care evolueaza catre un carcinom invaziintr-un mare procentaj, daca nu chiar in toate cazurile in situatia in care nu se intervine terapeutic (8). Modificarile histologice sunt caracterizate prin proliferarea atipica a epiteliului scuamos imatur care nu penetreaza membrana bazala. Mitoze atipice, atipii nucleare, tahicromatie, pleiomorfism, ca si modificarea raportului nucleo-plasmatic sunt caracteristice (1, 10). Diferentierea scuamoasa progresiva diminua, ramanand caracteristica doar straturilor superficiale ale epiteliului. in leziunile mai avansate diferentierea este absenta si intreaga grosime a epiteliului este inlocuita in intregime de celule neoplazice. Displazia CIN (CIN I si CIN II) este o leziune mult mai subtila si mai controversata (4, 5, 12), din punct de vedere al diagnosticului citologic si histologic, de aceea este mult mai dificil de urmarit si obiectivat evolutia ei naturala catre carcinomul invaziv. Cu toate acestea, recunoasterea diferente.lor intre displazia severa si carcinomul in situ este dificila si necesita experienta deosebita din partea anatomo-patologului (17, 18, 19). Un pas important inainte in interpretarea frotiurilor citologice (Pap testul) a fost introducerea interpretarii acestora dupa tehnica Bethesda, tehnica ce permite eviuarea mai corecta a leziunilor de tip inflamator sau tumoral (. 7).
In ultimele doua decade, biologia moleculara a evidentiat cativa dintre factorii ce transforma epiteliul cervical in leziune neoplazica: inactivarea factorilor de supresie tumorala celulara, genele p53 si retinoblastoma prin proteine HPV, ca si alterari in expresia receptorilor factorului epidermal de crestere si a oncogenelor ras si myc (15).
Richart si Barron (cit. 6), urmarind complex un numar impresionant de paciente au aratat ca la aproximati50% din pacientele cu leziuni CIN II acestea evolueaza catre CIN III si carcinom invaziv, la 22% leziunile persista in ani si numai la 28% acestea regreseaza, tendinta de progresiune a leziunii fiind mai importanta la femeile tinere, decat la cele in climax.
Progresiunea - fara terapie - de la formele dis-plazice la CIS se face intr-un interval care variaza in functie de tipul displaziei de la 86 luni (displazie foarte usoara) la 12 luni (displazie severa) cu o medie de 44 luni. Cu toate acestea, studiind leziunea CIN I, Ostor (cit. 28) arata ca sansa de regresie a acesteia este de cea. 60%, cu numai 10% progresii spre CIN III si 1% spre cancer invaziv.
Factorii de risc si agentii epidemiologici sunt similari atat in CIN, CIS cat si in carcinomul invazisi acestia actioneaza in special la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice, zona de de intensa activitate metaplazica ciclica, unde agentii carcinogenetici pot influenta modificarea ADN-ului. Modificarile cromo-zomiale apar la displaziile moderate, iar aceasta modificare (aneuploidie) a fost propusa drept criteriu de diagnostic al displaziilor (CIN). Aneuploidia
pare sa fie corelata de asemenea cu leziunile cauzate de HPV (Human Papilloma Virus) si corelate cu modificarile induse de acesta celulelor ce evolueaza catre neoplazie adevarata. Modificarea genetica pare ca transmite generatiilor succesive de celule cervicale inabilitatea de inhibitie prin contact a proliferarii si un mecanism patologic al mi-tozelor (15).
Leziunile induse de HPV (16, 18, 33) si filiatiu-nea lor a fost dovedita pe modele experimentale in vitro de Kreider si colab. Acestea adauga noi dimensiuni conceptului etiologic de CIN. La nivel ultrastructural leziunea CIN se deosebeste de epiteliul cervical normal prin jonctiuni intercelulare patologice si scaderea numarului de desmozomi (16).
Pentru toate aceste date aratate mai sus pare normal sa consideram leziunea CIN ca pe o displazie moderata, dar persistenta, definita prin aneuploidie cromozomiala, modificari de "contact\" intercelular si care poate evolua natural catre carcinom in situ (CIS) si carcinom invaziv. Timpul de evolutie prin aceste secvente este impredictibil datorita factorilor individuali, dar pare ca este in scadere in ultimii ani (. 8).