mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Medicamente explicate
Index » Dictionar Medical » Medicamente explicate
» ECHILIBRUL FLUIDO-COAGULANT

ECHILIBRUL FLUIDO-COAGULANT





Este un sistem de balante suprapus intre hemostaza si fibrinoliza . Un rol foarte important il joaca plachetele sanguine . in organism exista 8-10 g de plachete sanguine
Trombocitopoieza
Pleaca de la progenitori ca CFU si BFU din care se diferentiaza megacarioblastul . Face parte din seria mieloida . Megacarioblastul nu produce celule , ci produce citoplasma cu granule , ce se fragmenteaza continuu . Megacariocitul este o celula cu nucleu gigant .
Reglarea trombocitopoiezei se face prin interleukine si trombopoietina ( factorul specifiC ) .

Membrana plachetelor


Are 3 zone :

1. O zona de suprafata = atmosfera plasmatica


2. O zona mijlocie

3. O zona submembranara = citoschelet


In prima zona exista molecule de adeziune celulara , factori ai coagularii ( fibrinogen , Ca , factorul V = F V , F VII= protrombinA ) .si foarte multi receptori pentru factorul Willebrand ( glicoproteine de tip 1B ) si alte glicoproteine ( de exemplu integrinelE ) .
De glicoproteina 1B se fixeaza cu unul din poli factorul von Willenbrand , avand rol in adezivitatea plachetara .
Mai exista receptori pentru :
- trombina = glicoproteina 1S avand rol in activarea plachetara
- fibrinogenul = glicoproteine 2B si 3A avand rol in agregare .

- ATP


- ADP

- serotonina


- catecolamine

- ADH


Ultimii 5 receptori enumerati sunt receptori pentru inductori slabi . Exista 3 receptori pentru inductori puternici .
La suprafata plachetei mai exista o serie de enzime : glicozil transferaza .
In zona mijlocie , in bistratul lipidic exista factorul III plachetar ; bistratul lipidic are aceeasi compozitie si aceeasi distributie ca in hematie . Excesul de colesterol creste reactivitatea receptorilor plachetari .
In zona submembranara exista o serie de proteine , microtubuli , microfilamente ( trombosteninA ) .
In citoplasma exista granule  clare , granule foarte dense ( se gasesc central in placheta in repaus formand granulomerI ) si incluziuni .
Granulele  sunt bogate in factori plachetari de natura peptidica :
- F IV plachetar - contine PDGF
- F von Willebrand - este produs de endoteliu si transportat de plachete .
- substante antifibrinolitice : PAI 1 si PAI 2 ( PAI = plasminogen activators inhibitoR )
- substante ce actioneaza cu receptorii pentru fibrinogen : trombospondina , fibronectina , trombostenina .
Granulele foarte dense contin : Ca , ADP, ATP , serotonina .
In interiorul plachetei are loc un intens metabolism al acidului arahidonic , din care se sintetizeaza tromboxan A1 ( substanta vasoconstrictoare si proagreganta foarte puternicA )
In endoteliu , pe calea ciclooxigenazei se sintetizeaza substante antiagregante si vasodilatatoare : prostaglandine I2 .


Factorii plachetari ai coagularii
Factorii I ( protrombina ce se transforma in trombinA ) si II ( firbrinogen ce se transforma in firbinA ) sunt accelerine plachetare .
Factorul III ( F III ) - ajuta la formarea tromboplastinei intrinseci

F IV - este antiheparina


F V - este serotonina din granulele foarte dense
F VI - este fibrinogen plachetar ce este aderent la suprafata plachetelor .
F VII - este trombostenina din granulele clare

F VIII - este antifibrinolizina


F IX - este factorul de stabilitate a fibrinei
Tromboxanul plachetar , prostaglandinele I2 si PDGF participa la agregare .


Hemostaza


Reprezinta oprirea hemoragiei .
Poate fi spontana ( cuprinde totalitate mecanismelor ce duc la oprirea sangeluI ) sau interventionala ( in care intervin mediciI ) .
Hemostaza are 2 etape : hemostaza primara si hemostaza definitiva .
Hemostaza primara - se realizeaza in aproximativ 2 minute ; este formata din 2 timpi : timpul vascular si timpul plachetar ( sau vaculoplachetaR ) .
1. Timpul vascular
Se realizeaza doar in vasele mici pentru ca numai ele pot opri spontan circulatia . Acest timp realizeza o vasoconstrictie in teritoriul anterior zonei lezate ce opreste patrunderea sangelui in zona lezata , si o vasodilatatie a vaselor colaterale . Aceste procese se realizeaza prin reflexe vasculare :
- reflexe simpatice vasoconstrictoare
- reflexe chimice prin : substante vasoconstrictoare ( serotonina, catecolamine , tromboxan A2 ) si vasodilatatoare ( prostaglandine I2 , adenozinA ) .
In timpul vascular , un rol foarte important il au plachetele , ele intervenind in mai multe etape :

a. Aderare prin factor von Willebrand


b. Activare

c. Agreagare


d. Eliberare masiva de factori plachetari
e. Metamorfoza vascoasa - formarea cheagului plachetar a. Aderarea prin factor von Willebrand ( F VW ) este o interactiune ligand - receptor . Glicoproteina 1B plachetara interactioneaza cu un pol al F VW ; celalalt pol al acestui factor recunoaste polipeptidul Cb4 din fibra de colagen de tip III . Deci fenomenul de aderare al plachetei este mediat de o piesa intermediara ( F VW ) .
Lipsa congenitala a receptorilor plachetari , a sintezei de F VW si colagen blocheaza timpul vascular inca din prima etapa .b. Activarea este determinata de aderarea F VW . in aceasta etapa apar urme fine de trombina ce interactioneaza cu glicoproteinele 1S pe care le activeaza puternic .c. Agregarea se face prin interactiunea fibrinogen - fibronectina - trombospondinina .d. Dupa agregare , granulele se sparg si se elibereaza foarte multi factori .e. Ca urmare a etapelor c si d , plachetele emit pseudopode , formeaza jonctiuni interplachetare , se solidifica intre ele si formeaza cheagul alb plachetar . La acest proces de metamorfoza participa proteinele contractile din citoschelet .


La inceput , in etapa c , are loc agregarea reversibila cand au fost activati receptorii pentru inductori slabi . Acest fenomen se intampla in accidentul ischemic tranzitoriu cerebral cand pe moment vasul cerebral se astupa , omul se modifica la fata , apoi isi revine .
In momentul in care intervine firbinogenul , agregarea este ireversibila .
Protectia fata de agregare este data de substantele antiagregante , cu mecanism de actiune diferit :
- aspirina in doze mici scade activitatea ciclooxigenazei  scade sinteza de tromboxan .
- blocantii de receptori pentru fibrinogen de pe plachete
- anumite integrine cu rol de factori antiagreganti ( exista in veninul unor serpi , muscatura de sarpe producand hemoragiE ) .
Reactia de activare - agregare are loc prin feed-back pozitiv . Fenomenul de activare este o autoactivare prin feed-back pozitiv : activarea duce la eliberarea de factori ce stimuleaza si mai puternic procesul de activare .
Receptorii de fibrinogen nu se pot activa decat dupa ce a fost agregata , iar aceasta a fost activata de catre trombina .
Alimentele care contin substante anticoagulante : uleiul de peste , uleiul de germeni de porumb , uleiul de arahide , laptele .


Hemostaza definitiva
Se face in 2 timpi : timpul plasmatic si timpul trombodinamic .
1. Timpul plasmatic
Se realizeaza prin cooperarea factorilor plasmatici , plachetari si tisulari .a. Factorii plasmatici :
- F I - este fibrinogenul . Acesta are concentratie plasmatica de 0,3 g / dl . impreuna cu F VW formeaza proteina de faza acuta ce apare in ser in fazele acute ale diverselor boli . F I , impreuna cu F VW , F VII , F VIII , F IX , F X apar foarte crescute in ultimul trimestru de sarcina .
- F II - este protrombina ; este produsa de ficat in prezenta vitaminei K . impreuna cu alti factori ai coagularii : F VII , F IX , F X , F XI ( grupul protrombineI ) , proteinele C si S , necesita prezenta vitaminei K pentru a participa la coagulare .
In timpul coagularii se consuma si se transforma in trombina .
- F III este protrombinaza . Aceasta este componenta proteica a tromboplastinei .
Tromboplastina exista doar ca precursor inactiv , avand origine dubla :

- plasmatica ( intrinsecA ) - neconsolidata,


- tisulara ( extrinsecA ) - este preformata in tesuturi si este inactiva ; se activeaza in prezenta F VII .

Tromboplastina are 2 componente :


- proteica - reprezentata de F III
- fosfolipidica - reprezentata de fosfolipide tisulare .
- F IV - este Ca . Ionii de Ca sunt indispensabili pentru toate fazele hemostazei , exceptie facand aderarea plachetara si activarea F XII si F XI , care nu necesita prezenta Ca .
Nu exista tulburari de hemostaza din deficit de Ca .



Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor