Medicultau.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina MediculTau.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Aici gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:  
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Fiziologie
Index » Boli Si Tratamente » Fiziologie
» FIZIOPATOLOGIA FICATULUI

FIZIOPATOLOGIA FICATULUI




Ficatul este un organ complex, prin care se realizeaza urmatoarele functii: metabolismul intermediar al moleculelor organice, hematopoeza, homeostazia circulatorie, functie de depozit, functie antitoxica, de aparare, de regenerare, biligenetica, fibrino- si protrombinogenetica, termoreglatoare. Atat datorita topografiei sale cat si a amplelor sale relatii circulatorii si metabolice, ficatul este expus actiunii unor agenti patogeni foarte diversi si numerosi si este constant implicat in bolile generale, indiferent de natura lor, fiind responsabil si de afectarea altor sisteme si organe atunci cand este in suferinta.
Tesutul hepatic are o mare capacitate de regenerare si suplinire, existenta a 20-30% din masa hepatica fiind suficienta pentru ca functiile sale sa se desfasoare in conditii acceptabile. Scoaterea din uz a unei parti din ficat, prin distrugerea hepatocitelor, implica hipertrofierea celor ramase integre, cu preluarea functiilor, in cadrul unei remarcabile asimetrii lezionale. Acestei asimetrii lezionale ii corespunde si asinergismul functional, in sensul ca in stari patologice rareori sunt compromise toate functiile hepatice in acelasi timp si la aceeasi intensitate. S-a observat ca leziunile initiale apar la nivelul unor functii mai putin importante (reconversia urobilinogenuluI) sau noi filogenetic (metabolismul galactozeI), leziunile tardive afectand functii majore (gluconeogenezA) si vechi filogenetic (biligenezA). De aici deriva necesitatea explorarii dinamice si in totalitate a ficatului.


Insuficienta hepatica
Insuficienta hepatica este un concept fiziopatologic care defineste deficitul uneia sau mai multor functii hepatice, si poate evolua spre prabusirea acuta sau cronica a intregului complex morfofunctional hepatic (fig. 28-14 , pag. 508, Essentials of pathophysiology, 2002)..
Leziunea anatomo-patologica a sindromului de insuficienta hepatica este rezultatul unui lant de modificari la nivel subcelular, care determina initial reactii cu caracter compensator, urmate de leziuni celulare care, datorita epuizarii rezervelor, devin morfofunctionale. Liza componentelor structurale ale hepatocitului, dar si a celulelor Kupffer, genereaza eliberarea in circulatie a unor compusi a caror concentratie poate fi cercetata, cum sunt enzimele (GOT, GPT etc.) si mineralele de depozit (Fe, Cu, CO).
In evolutia clinica a insuficientei hepatice se intalnesc doua aspecte:
- mica insuficienta hepatica, caracterizata prin leziuni usoare si reversibile, cu mentinerea unor functii in limite normale, cu semnele clinice mascate de fenomenul de asimetrie lezionala;
- marea insuficienta hepatica, caracterizata prin leziuni grave, cu manifestari clinice evidente si grave. Marea insuficienta hepatica apare atunci cand s-a deteriorat 80-90% din capacitatea functionala a ficatului.
In cadrul insuficientei hepatice se pot observa manifestari sub forma de sindroame care deriva din functiile specifice ale acestuia.
Sindromul dismetabolic se manifesta prin perturbarea sintezei, a metabolizarii, a capacitatii de stocare si/sau de eliminare a unor compusi al caror circuit se realizeaza in ficat.
Metabolismul glucidic. In insuficienta hepatica se tulbura caile metabolice care asigura sinteza glicogenului si neoglucogeneza, precum si a cele prin care se asigura glicogenoliza si utilizarea glucozei. In urma eforturilor de mentinere glicemiei, in fazele primare ale insuficientei se poate constata hiperglicemie prin exces de glicogenoliza. Odata cu avansarea bolii, debitul hepatic al glucozei devine insuficient pentru asigurarea necesarului de glucoza la periferie, hipoglicemia fiind constant observata in stadiile finale ale insuficientei hepatice. Cresterea necesitatilor de glucoza la nivel hepatic accentueaza deficitul de energie, ceea ce conduce la hepatonecroza, cu reducerea numarului de hepatocite functionale. Hipoglicemia induce aparitia tulburarilor neuromusculare.
Metabolismul protidic. Afectarea metabolismului protidic se manifesta prin reducerea sintezei de proteine, relevata prin scaderea albuminelor serice si a factorilor de coagulare. Ca urmare a efortului compensator al hepatocitului de a regenera structurile distruse, in sange vor creste aminoacizii, polipeptidele si amoniacul (prin degradare avansata a proteineloR), fenomen ce reflecta reducerea capacitatii ficatului de a sintetiza proteine si de a utiliza NH3 in ciclul ureogenetic. Cresterea amoniemiei determina tulburari nervoase grave (la cal apare frecvent sindromul hepato-encefaliC), scaderea factorilor de coagulare (sintetizati in prezenta vitaminei K) genereaza sindrom hemoragic (coagulopatiI), iar hipoalbuminemia favorizeaza aparitia ascitei sau edemelor, prin modificarea presiunii oncotice a sangelui. Dereglarea functiei uricolitice se manifesta prin cresterea uricemiei, cu depunerea acidului uric la nivelul seroaselor si articulatiilor (gutA).
Metabolismul lipidic este perturbat constant in bolile hepatice. Cresterea concentratiei plasmatice a acizilor grasi liberi si a trigliceridelor se datoreaza reducerii captarii acestora de catre ficat, iar scaderea colesterolului esterificat si a lipoproteinelor este urmarea reducerii sintezelor pe baza de colesterol. Scaderea continutul de substante lipotrope (care previne acumularea de grasimi in ficat prin favorizarea mobilizarii sau degradarii loR) si incapacitatea hepatocitului de a efectua sinteza de fosfolipide, duc la incarcarea sa cu grasimi („ficatul gras”). Incapacitatea ficatului de a folosi acizii lactic, piruvic si acetic pentru neoglucogeneza duce la cetonemie. Scaderea sintezei acizilor biliari (in hepatite gravE), este consecinta perturbarii sintezei din colesterol, dar si a activitatii membranare deficitare a polului biliar al hepatocitului.
Afectarea metabolismului intermediar (mai ales protidic si lipidiC) determina aparitia sindromului de denutritie, care este dominat de scaderea in greutate, de distrofia musculara si de deficitul de transportori vitaminici (mai ales pentru vitaminele A, D, E). Scaderea greutatii este urmarea reducerii aportului de principii alimentare si a dereglarii functiilor de sinteza, prelucrare, depozitare si eliberare de catre ficat a principiilor nutritive. Distrofia musculara apare prin deficitul de transport la si de la ficat a unor factori metabolici.
Asociat acestor simptome se constata semne cutaneo-mucoase (uscaciunea pielii, icteR), osoase (osteoporozA) si hematologice (anemie - prin exces de distrugere sau prin deficiente de formare a eritrocitelor prin lipsa acidului folic, tulburari de coagulabilitatE).

Sindromul discrinic


Prin afectarea ficatului se altereaza metabolismul unor hormoni, indeosebi prin deficitul de hidroxilare si conjugare, prin care se realizeaza inactivarea si eliminarea acestora pe cale urinara sau biliara. Categoriile de hormoni afectati sunt hormonii steroizi (glucocorticoizi, estrogeni, progesteron, testosteron, aldosteroN), a caror concentratie va creste in sange ducand la aparitia indeosebi a disfunctiilor sexuale si a retentiei apei in organism (hiperaldosteronemiE) cu aparitia edemelor sau a ascitei.

Sindromul toxic


Starea toxica ce apare in insuficienta hepatica este urmarea pierderii capacitatii hepatocitelor de a neutraliza si elimina din organism reziduurile catabolice naturale si substantele toxice exogene (medicamente, toxicE), precum si a pierderii capacitatii de finalizare a metabolismului, cu aparitia de produsi intermediari cu caracter toxic.

Encefalopatia hepatica


Este un sindrom neuropsihic secundar insuficientei hepatice grave, cu manifestari ce pot varia de la simple modificari de comportament la letargie, crize convulsive sau coma hepatica.
Tulburarile nervoase din boala hepatocerebrala se datoreaza in cea mai mare masura excesului de amoniac din circulatie. Amoniacul este rezultat din catabolismul proteinelor in ficat, muschi, SN si rinichi, dar este si un produs permanent al florei microbiene intestinale, ajungand la ficat prin circulatia porta, unde are o concentratie de 5 ori mai mare comparativ cu circulatia sistemica. Efectele neurotoxice ale acestuia se vor simti atunci cand in hepatocit este tulburata sinteza ureei. In conditii normale, amoniacul ajunge odata cu sangele la creier, unde este cuplat cu acidul glutamic formand glutamina, cu consum de energie, furnizata de degradarea glucozei pana la CO2 si H2O. Cu cat cantitatea de NH3 care ajunge la creier este mai mare, cu atat creste energia folosita pentru detoxifiere, eliberata pe seama glucozei, fenomen care se realizeaza in dauna altor procese chimice indispensabile celulei nervoase. In acelasi timp cantitatea de glucoza incepe sa scada deoarece cea mai mare parte din alfacetoglutarat trece in glutamat, apoi in glutamina, si numai o cantitate redusa ramane disponibila ca substrat pentru functionarea ciclului Krebs. Un rol in patogeneza bolii hepatocerebrale il au si hipoglicemia si unele substante neurotoxice cum ar fi derivatii de indol si acizii grasi volatili care nu mai sunt detoxifiati in ficat..
Coma hepatica. Este stadiul final al hepatopatiilor foarte grave si se caracterizeaza prin alterarea profunda a functiilor metabolice hepatocitare. Alterarea functiilor hepatice se soldeaza cu: reducerea afinitatii Hb pentru oxigen, reducerea utilizarii cerebrale de glucoza, cresterea amoniacului in muschi, creier si lichidul cefalorahidian, cresterea compusilor intermediari ai metabolismului in sange, muschi si creier, scaderea productiei de corpi cetonici, cresterea acizilor grasi in sange, reducerea continutului de neurotransmitatori in creier si muschi etc.
Mecanismele patogenetice inductoare ale comei hepatice cuprind: alterarea transmisiei sinaptice, modificarea functiilor membranei neuronale si dereglarea partiala sau totala a metabolismului energetic cerebral.


Sindromul de hipertensiune portala


Este expresia clinica majora a cirozei hepatice (fibroza hepaticA) si apare drept consecinta a acesteia. Factorii morfologici care stau la baza hipertensiunii portale sunt necroza celulara cu atrofie hepatocitara si/sau regenerarea. Norepinefrina, serotonina, glucagonul, prostaglandina, prostaciclina, leucotrienele, histamina etc. sunt factori umorali care, prin generarea vasoconstrictiei intrahepatice, induc hipertensiune portala. Hipertensiunea portala este consecinta cresterii diferentei dintre presiunea portala si cea din vena cava si induc dezvoltarea unor anastomoze portocave, cu dezvoltarea circulatiei colaterale. Hipertensiunea portala genereaza modificari in sistemul port (blocajul fluxului sanguin si limfatic din teritoriile intestinale, cu malabsorbtiE) si in circulatia sistemica (cresterea debitului cardiac, ca urmare a cresterii volumului de sange circulant consecutiv scaderii rezistentei periferice prin deschiderea anastomozelor arterio-venoase din rinichi, ficat si tubul digestiV). Modificarile din teritoriul portal si din circulatia sistemica, alaturi de tulburarile metabolice ale hepatocitului, stau la baza acumularii de lichid in cavitatea peritoneala (ascitA).
Ascita este rezultatul hipertensiunii portale si al hipoproteinemiei, asociate cu hiperaldosteronismul (retentie hidrosodicA). Ascita apare cu precadere in faza finala a cirozei, dar este intalnita si in insuficienta cardiaca congestiva, in insuficienta renala, in hiperaldosteronism, in disproteinemii (scaderea presiunii osmotice prin hipoalbuminemiE), in obstructiile sau ocluziile venei cave abdominale etc. Stimularea axului renina-angiotensina-aldosteron incepe cu cresterea reninei, ca urmare a hipertensiunii portale sau a scaderii volemiei centrale, urmata de scaderea filtratului glomerular. La retentia de sodiu si apa concura si hormonul antidiuretic si hormonii estrogeni. Din punct de vedere etiopatogenetic nu este certificat daca ascita genereaza modificarile axului renina-angiotensina-aldosteron sau daca retentia hidrosalina genereaza ascita.


Sindromul icteric


Icterul este starea patologica caracterizata prin colorarea in galben a pieli si mucoaselor, a diverselor organe si mai ales a tesutului elastic, datorita cresterii bilirubinemiei, prin modificarea raportului intre bilirubina neconjugata si cea conjugata. Depunerea pigmentilor nu se manifesta la nivelul tesutului nervos (datorita barierei hemato-encefalicE), a cartilajelor si corneei.
Dupa nivelul la care este perturbat metabolismul bilirubinei, icterele se impart in: prehepatic (hemolitiC), hepatic (hepatocelulaR) si posthepatic (mecaniC).
Icterul prehepatic (hemolitiC) este consecinta aportului, la polul sanguin al hepatocitului, a unor cantitati crescute de bilirubina neconjugata, care depasesc capacitatea de conjugare a hepatocitului. Acest fenomen apare in hiperhemolize, ca urmare a afectarii eritrocitelor (sferocitoza, deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, prezenta de hemoglobine patologicE), a actiunii unor substante toxice (toluen, H2S, cloroform, benzoL) sau a unor agenti biologici (virusuri, paraziti, toxine bacterienE), a resorbtiei excesive de apa din intestin (hipotoniE), a arsurilor intinse, a anemiilor hemolitice, a bolilor autoimune etc.
Bilirubina plasmatica este neconjugata si, oricat de mare ar fi nivelul acesteia, nu poate strabate filtrul renal, fiind legata de haptoglobina, forma sub care este insa captata si ulterior metabolizata la nivelul ficatului. Eliminarea sa prin bila va determina intensificarea eliminarii prin materiile fecale, iar resorbtia crescuta a acesteia la nivel intestinal va genera cresterea concentratiei sale sanguine. Icterul hemolitic se caracterizeaza prin: subicter, abatere, tremuraturi musculare, anemie, hipercolorarea materiilor fecale, VSH crescut, hematocrit scazut, bilirubinemie neconjugata, urobilinurie moderata.
Icterul hepatic (hepatocelulaR) este consecinta alterarii etapelor de captare, conjugare si excretie a bilirubinei. Acest tip de icter apare in: ciroza, hepatite acute si cronice, colestaza intrahepatica, sunt porto-cav, insuficienta cardiaca congestiva, in intoxicatii (tetraclorura de carbon, DDT, ciuperci, barbiturice, sulfamide, steroizi, inhibitori ai ovulatiei etc.). Ca mecanisme patogenetice sunt incriminate: inhibitia excretiei bilirubinei (in functie de gravitatea leziunilor hepaticE), regurgitarea biliara spre sistemul sangvin prin ruperea structurilor care le separa in mod normal, colestaza intrahepatica, inversarea polaritatii normale a hepatocitelor cu excretia bilei spre spatiul Disse si sinusoide. Ca modificari, in functie de etapa metabolica dereglata, se constata cresterea in sange a bilirubinei neconjugate si/sau a celei conjugate si prezent/absenta pigmentilor biliari in fecale si urina. Aceste modificari sunt asociate cu cele ale metabolismului protidic si lipidic si cu aparitia tulburarilor functionale ale ficatului.
Icterul posthepatic (mecaniC) este consecinta obstructiei partiale sau totale a cailor biliare extrahepatice, mai ales a canalului coledoc. Cauzele care pot induce icter mecanic sunt: litiaza biliara, duodenita, colecistita, compresiunile tumorale, angajarea parazitilor pe canalul coledoc, spasmul sfincterului Oddi etc. Manifestarile clinice cuprind: icterul intens, materii fecale unsuroase (steatoreE), absenta stercobilinei din fecale si a urobilinogenului din urina (decolorarE), prezenta bilirubinei conjugate in sange si urina. Acestora li se asociaza accentuarea proceselor de fermentatie si putrefactie intestinala, deficitul de absorbtie a lipidelor si vitaminelor liposolubile, tulburari de coagulabilitate etc.
In afara de tulburarea metabolismului pigmentilor biliari, in functie de intensitatea leziunilor hepatice, se produce si acumularea acizilor si sarurilor biliare in sange, fenomen care se soldeaza cu tulburarea activitatii sistemului nervos, a aparatului cardiovascular, a organelor hematopoetice si a mediului intern. La nivelul sistemului nervos, acumularea de saruri biliare genereaza prurit (prin excitarea terminatiilor senzitive cutanatE), hipotermie (depresia centrilor termoreglariI), cefalee, astenie, modificarea excitabilitatii neuromusculare. La nivelul sistemului cardiovascular se constata: bradicardie (prin actiune asupra sinusului carotidian, centrului vagal si musculaturiI), vasodilatatie, hipotensiune, asociate cu tulburari respiratorii. De asemenea, scade coagulabilitatea sangelui (deficit de vitamina K) si apar hemoragii (hematemeza, melena, hemartrozA). Se mai constata: bilirubinemie, hipoazoturie, hipocolesterolemie, hipoglicemie. La actiunea sarurilor biliare se adauga si efectul toxic al produsilor intermediari ai metabolismului protidic si lipidic, cu instalarea acidozei, care accentueaza depresia centrilor nervosi (cu stadiu final comA).


Tulburari ale vezicii si cailor biliare
Diskinezia biliara este o tulburare a motilitatii si tonusului cailor biliare extrahepatice, care are consecinte diferite, in raport cu localizarea, astfel: hipertonie veziculara, colecistotonie, spasmul sau insuficienta sfincterului Oddi. Hipertonia este generata de hiperexcitarea vagala, de adrenalina, histamina, acetilcolina, iar hipotonia este indusa de hiperexcitarea simpaticului, de tulburari de contractie ale musculaturii vezicii biliare, canalelor biliare si sfincterului Oddi, de atropina, morfina, ergotamina. Consecintele diskineziei biliare sunt accelerarea sau incetinirea/sistarea eliminarii bilei in duoden. Reducerea/absenta eliminarii bilei se soldeaza cu aparitia sindromului de icter.
Colelitiaza (litiaza biliara, calculoza biliarA) reprezinta procesul de formare de calculi (litogenezA) in vezica biliara si in caile biliare. Calculoza biliara este mai frecvent intalnita la rumegatoare, caine si porc si se poate produce pe doua cai, astfel: a. cresterea raportului colesterol/acizi biliari peste 1/20, care favorizeaza precipitarea colesterolului si formarea de calculi. Fenomenul este urmarea cresterii cantitatii de colesterol si/sau scaderii cantitatii de acizi biliari, saruri biliare si fosfolipide (lecitinA) – cu rol de mentinere a colesterolului in stare solubila. b. staza la nivel vezical si/sau inflamatia cailor biliare, care favorizeaza cristalizarea si conglomerarea cristalelor de colesterol. Mucusul secretat in cantitate mare floculeaza si, impreuna cu celulele epiteliale descuamate, va constitui nucleul de condensare care se va impregna cu saruri minerale sau cu substante organice.
Calculii biliari pot fi solitari, fara a induce tulburari majore, sau se constituie in concremente, care pot genera icter de obstructie. Icterul poate fi insotit de fenomene inflamatorii (angiocolita, colecistitA) sau supurative locale, de ciroza sau de ruperea canalelor biliare secondata de coleperitoneu (patrunderea bilei in cavitatea peritonealA) si peritonita, precum si de tulburari digestive si generale specifice colestazei.

 

  Alte articole medicale Fiziologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai
 
 
Copyright © 2008- 2014 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor