Este o afectiune nutritional meolica cu larga raspandire in epoca actuala caracterizata printr-un exces ponderal ce depaseste cu peste 20% greutatea ideala. Obezitatea este produsa printr-un aport alimentar crescut la subiectii cu o anumita predispozitie genetica si genereaza numeroase complicatii cardiosculare, meolice, locomotorii, de alta natura. Tratamentul ei de baza este dietetic. Frecventa obezitatii este in crestere. Prelenta se ridica o data cu rsta, fiind mai mare la sexul feminin. In tara noastra, se apreciaza ca prelenta depaseste 25-30%. Prin complicatiile pe care le produce, obezitatea scurteaza durata de viata ci circa 9-l0 ani. Factorii etopatogenici ai obezitatii sunt multipli ti interdependenti. Ei ar putea fi clasificati in 2 grupe: individuali si de mediu.
Factori individuali.
Factori genetici. Realizarea in laboratoare a unor linii de soareci genetic obezi a demonstrat posibilitatea existentei obezitatii genetice la mamifere. Dar, problema este mult mai complicata in obezitatea umana, datorita dificultatii de separare a factorilor genetici de cei castigati. Deasupra aspectelor contradictorii se poate totusi afirma ca factorul genetic este prezent in obezitate si ca este de natura poligenica. Se poate lua in considerare componenta genetica in situatii de genul urmator: ambii parinti obezi de rsta sub 30 ani; un parinte, doi bunici si cel putin un frate obez de la rsta de sub 30 ani; greutatea la nastere peste 4000 grame cu mama nediabetica; obezitate din copilarie, intiata sub rsta de 2 ani si mentinuta cel putin 5 ani sau dupa pubertate in conditiile absentei factorilor de mediu.
Reglarea ingestiei alimentare. Se face printr-un sistem larg supus influentei factorilor psihologici, integrand elemente nervoase, digestive si meolice primind numeroase semnale si raspunzand dupa alternati "a manca" sau a "nu manca". Disfunctionarea acestui sistem duce la clasica obezitate hipotalamica, dar este posibil sa fie implicata si in obezitatea comuna. S-au pus in evidenta anomalii EEG la subiectii cu bulimie. Unele medicamente psihotrope mai ales antidepresivele si neurolepticele stimuleaza apetitul. Emotiile si stresul pot modifica apetitul si senzatia de satietate. In cursul unor maladii psihiatrice cum ar fi mania, exista o importanta crestere in greutate.
Factori meolici. Sunt de asemenea importanti. Dintre acestia, o contributie determinanta apartine proprietatilor adipocitelor si tesutului adipos brun. Tesutul brun joaca un rol important in termogeneza si in reglarea meolismului genetic ca raspuns la expunerea la frig si la ingestia de alimente. O explicatie endocrina a obezitatii este labila pentru hipotiroidie, administrarea de corticosteroizi, hiperinsulinici, insuficienta hormonului de crestere, castrare, si menopauza. Astfel de factori nu sunt totusi responsabili pentru obezitatea comuna, adeseori caracterizata drept o "falsa boala endocrina".
Factorii de mediu.
Aportul si disponibilitatea de hrana. Nou-nascutii isi primesc aportul alimentar in mod pasiv si acest aspect se prelungeste partial in cursul urmatoarelor perioade de viata. Astfel se formeaza anumite deprinderi, legate de tipul si cantitatea alimentelor care pot avea o influenta pe termen lung. Mai tarziu, aportul si disponibilitatea de alimente dobandesc noi dimensiuni, ce por sa nu fie corelate cu nevoile nutritive. Disponibilitatea generoasa de alimente si stimularea constanta a consumului, in particular a alimentelor cu continut glucidic crescut, reprezinta caracteristici ale societatilor bogate. Acceptarea acestor presiuni depinde nu numai de factorii biologici de reglare ai ingestiei, ci si de riabilele psihologice si de deprinderile formate anterior.
Factorii familiali, sociali si culturali. La acestea se pot adauga influente sociale ti culturale (centrate pe preferinte alimentare, modularea formei corpului etc.). Astfel de factori sunt curent implicati in dezvoltarea si mentinerea obezitatii.
Patogenie. Mecanismele de producere a obezitatii sunt multiple si adesea intricate.
Cresterea aportului alimentar se intalneste in majoritatea situatiilor. Sistemul de control al ingestiei alimentare include un centru al satietatii, situat in hipotalamusul lateral. O excitare a centrului satietatii determina inhibitia centrului foamei si intreruperea ingerarii de alimente. Excitarea centrului foamei induce cresterea aportului alimentar. Exista desigur o integrare superioara, corticala a activitatii centrilor respectivi.
Reducerea consumului energetic este realizata prin scaderea cheltuielilor datorate efortului fizic si o scadere a energiei necesare procesului de termoreglare.
Perturbarea meolismului adipocitar include: sporirea lipogenezei, reducerea lipolizei, sporirea continutului de colesterol. Celulele grase (adipocitelE) constituie un rezervor de energie, care se extinde sau se restrange in raport cu echilibrul energetic al organismului. Ele se dezvolta din precursori (preadipocitE), tocmai pentru a incorpora excesul de calorii nutritionale. Adipocitele isi cresc dimensiunile gradual pana la o masa de cca 1μg, dupa care marirea nu mia este posibila. Daca aportul de energie continua, se formeaza noi adipocite din precursori, astfel ca numarul acestora sporeste treptat si intreaga masa a tesutului adipos poate atinge dimensiuni impresionante prin hiperplazie. Odata celulele grase formate, dediferentierea lor este dificila. Se vorbeste de "efectul rotii cu clicheti", pentru ca o astfel de roata se poate inrti intr-un singur sens. Chiar daca exista o pierdere in greutate, numarul celulelor grase ramane fixat. Drept urmare, marimea adipocitelor revine spre normal sau chiar mai jos (daca pierderea in greutate continuA). Stimulul care duce la diferentierea adipocitelor din preadipocite nu este cunoscut. Ar putea fi implicata lipoproteilipaza (LPL) tesutului adipos. Aceasta actioneaza asupra chilocromilor si a lipoproteinelor cu densitate foarte joasa (VLDL) din circulatie, actind degradarea trigliceridelor in glicerolfosfat si acizii grasi liberi (FFA). Acestia din urma pot intra in adipocite, se reesterifica in trigliceride si se depun. Actvitatea LPL este crescuta in obezitate, fenomen despre care nu se stie insa daca este primar si cauzal sau secundar.
Morfopatologie. Masa tesutului adipos depinde, in ultima instanta, de numarul si volumul adipocitelor. Se apreciaza ca, in mod normal, numarul acestora s-ar situa in jurul lorii de 3x1010. La copin supraalimentati si cu predispozitie pentru obezitate exista o crestere a numarului de adipocite (hiperplaziE). In obezitatile constituite la rsta adulta se poate intalni doar o crestere de volum a celulelor adipoase (hipotrofiE), fara modificari numerice. Cel mai frecvent pare sa fie, de fapt, tipul mixt.
Aspecte clinice. La inceput este prezent doar ponderal ca atare, evidentiat prin aspectul somatic, masurarea pliului cutanat si prin cantarire. Treptat, din cauza incarcarii hemodinamice si respiratorii, apar palpitatii, dispnee de efort, edeme maleolare; de asemenea apar dureri articulare, in special in zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe. Ulterior trec pe primul simptomele legate de complicatii.
Date paraclinice. Pentru eluarea riguroasa a masei tesutului adipos se pot folosi metode laborioase, cum ar fi dilutia izotopica. In practica sunt utilizate unele formule de calcul, ca de ex. formula Asigurarilor Metropolitane din New York:
GI=50+0,75 (1-l50)+ V-20 , in care:
4
Gi= greutatea ideala (in kG); I= inaltimea (in cM): V= rsta (in anI). Rezultatul obtinut este labil pentru barbati. In cazul femeilor, acest rezultat trebuie inmultit cu 0,9. Obezitatea este definita prin depasirea greutatii ideale cu 20%. O alta formula este aceea a Indicelui de Masa
Corporala:
IMC=GA/12 , in care IMC= indicele de masa corporala;
GA= greutatea actuala (in kG); I= inaltimea (in M). Obezitatea incepe de la IMC ≥25.
Copyright © 2008 - 2025 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
