Manifestari clinice
Tulburarea de panica este definita de prezenta atacurilor de panica impredictibile si recurente, acestea fiind episoade distincte de frica intensa si disconfort asociate cu o varietate de simptome fizice ce includ palpitatiile, transpiratia, tremorul, dispneea, durerile precordiale si ameteala si teama de accident sau de moarte iminenta (elul 385-l). Paresteziile, tulburarile gastro-intestinale si senzatia de ireal apar si ele frecnt. Atacurile de panica au un debut brusc atingand un maxim in mai putin de 10 min. Se amelioreaza de obicei intr-o ora si intr-o maniera neasteptata. Frecnta si seritatea atacurilor de panica variaza de la unul pe saptamana la succesiuni de atacuri separate prin perioade asimptomatice de luni de zile. Primul atac apare de obicei in afara casei. Tulburarea debuteaza la sfarsitul adolescentei sau inceputul perioadei adulte. La unii indivizi se dezvolta in timp o anxietate anticipatorie care determina o stare de teama permanenta si evitarea progresiva a locurilor si situatiilor in care atacul de panica poate surni. Agorafobia, care apare frecnt la pacientii cu tulburare de panica, este o teama dobandita, irationala a acestora de a se afla in locuri unde se pot simti prinsi in cursa sau in imposibilitate de a iesi (elul 385-2). in mod caracteristic, aceasta duce la restrictionarea stilului de viata al pacientului si, in sens literal, a spatiului in care acesta se deplaseaza. Deoarece pacientii sunt stanjeniti de incapacitatea de a-si parasi casa si de necesitatea de a fi insotiti pentru a putea iesi in lume, medicul poate sa nu recunoasca acest sindrom daca nu pune intrebari tintite.
Diagnostic diferential Diagnosticul de tulburare de panica se pune dupa ce este indepartata o etiologie organica a atacurilor de panica (ura 385-l). Numeroase boli cardiovasculare, respiratorii, endocrine si neurologice pot prezenta anxietatea ca simptom dominant, iar pacientii cu o tulburare de panica adevarata se pot deseori concentra asupra unui simptom specific, cu excluderea celorlalte. Douazeci de procente din pacientii ce se prezinta cu sincopa ca prima manifestare, de exemplu, sunt diagnosticati cu tulburare afectiva primara, anxietate sau abuz de medicamente, cel mai frecnt fiind vorba de o tulburare de panica. Diagnosticul diferential al tulburarii de panica este ingreunat de o frecnta mare a asocierii cu alte afectiuni psihiatrice, in special abuzul de alcool si benzo-diazepine, pe care pacientii le folosesc initial in incercarea de a se trata singuri. Trei sferturi din pacientii cu tulburare de panica vor indeplini si criteriul de depresie majora intr-un moment dat al evolutiei bolii.
Cand istoricul bolii prezente este nespecific, examenul fizic si testele de laborator tintite trebuie folosite pentru a elimina o stare anxioasa de cauza organica, cum ar fi cea asociata cu feocromocitomul, tireotoxicoza sau hipoglicemia. Electrocardiogarama si ecocardiografia pot detecta tulburari cardiovasculare asociate cu panica, ca tahicardia atriala paroxistica si prolapsul de valva mitrala, dar in unele cazuri, de exemplu starile hiperdinamice beta-adrenergice, este dificil a face o distinctie intre diagnosticele psihiatrice si cardiologice independente. in doua situatii, tulburarea de panica a fost diagnosticul primar la 43% din pacientii cu dureri toracice care au avut o coronarografie normala si a fost prezenta la
9% din totalitatea pacientilor neinternati, trimisi pentru evaluare cardiaca. Tulburarea de panica a fost diagnosticata la multi pacienti trimisi pentru testarea functiei pulmonare sau care au simptome de colon iriil.
Etiologie si fiziopatologie Etiologia tulburarii de panica este necunoscuta, dar se pare ca are legatura cu o predispozitie genetica, o reactivitate getativa alterata si cu invatarea sociala. Tulburarea de panica autonoma ilustreaza agregarea familiala, desi rata de concordanta estimata la gemenii monozigoti este de numai 30%. Atacul de panica acut pare a fi asociat cu o eliberare crescuta de noradrenalina in locus ceruleus. Perfuzarea intranoasa de lactat de sodiu produce un atac la aproximativ doua treimi din pacientii cu tulburare de panica, cum se intampla si dupa administrarea de yohimbine - antagonist alfa^adrenergic si dupa inhalarea de dioxid de carbon. Se presupune ca fiecare din acesti stimuli actiaza un circuit neuronal ce cuprinde numai neuroni noradrenergici in locus ceruleus si neuroni serotoninergici in rafeul dorsal. Desi teoria noradrenergica a atacului de panica s-a dodit folositoare empiric, exista un numar de date contradictorii. De exemplu, nu sunt observate constant cresteri ale meolitilor noradrenergici in timpul testelor de provocare. Contributia serotoninergica este mai bine silita; administrarea agonistului serotoninei (5HT) w-clorofenilproperazina induce anxietate la pacientii cu tulburare de panica, dar nu si la subiectii din lotul control, iar agentii care blocheaza recaptarea serotoninei au actiune terapeutica de prenire a atacurilor. Se pare ca pacientii cu tulburare de panica au o sensibilitate crescuta pentru simptomele somatice, ceea ce induce un feed-back pozitiv in controlul activitatii sistemului getativ, determinand o agitatie crescanda si declansand mecanismul "atacului de panica\". De aceea, o interntie terapeutica eficienta include modificarea interpretarii cogniti de catre pacient a experientelor ce ii produc anxietate, ca si prenirea atacului in sine.
TRATAMENT
Scopurile tratamentului sunt de a scadea frecnta atacurilor de panica si de a le reduce intensitatea. De tratamentul cu antidepresi triciclice (ATC), imipramina si clomipramina, pot beneficia 75-90% din pacientii cu tulburare de panica. Sunt administrate initial doze mici (de ex., 10-25 mg/dl) pentru a evita anxietatea crescuta asociata cu nilul marit de monoamine in primele etape de tratament. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotononei (ISRS) sunt la fel de eficienti si nu au reactiile adrse ale ATC (cardiotoxicitate, hipoten-siune ortostatica, retentie de urina, transpiratii, crestere in greutate, gura uscata si constipatie). ISRS trebuie administrate initial la 1/3 - 1/2 din doza antidepresiva uzuala (de ex., 5-l0 mg fluoxetina, 25-50 mg sertralina, 10 mg paroxetina). Inhibitorii de monoaminooxidaza (IMAO) sunt cel putin la fel de eficienti ca ATC si pot fi utili in mod special la pacientii cu tulburare de panica si simptome asociate de depresie atipica (de ex., hipersomnie sau crestere in greutate). Insomnia, hipotensiunea ortostatica si necesitatea de a mentine o dieta cu continut scazut de tiramina (evitarea branzeturilor si a vinului) au limitat, totusi, folosirea lor. Efectul antide-presilor se instaleaza tipic in 2-6 saptamani, iar dozele trebuie ajustate in functie de raspunsul clinic.
Datorita anxietatii anticipatorii si a necesitatii de a calma imediat simptomele de panica, benzodiazepinele sunt utile la debutul tratamentului si sporadic dupa aceea. De exemplu, alprazolamul, care se administreaza incepand cu 0,5 mg de patru ori pe zi pana la 4 mg/zi in mai multe prize, este eficient, dar pacientii trebuie urmariti cu atentie deoarece unii dintre ei pot dezvolta dependenta, incepand sa creasca doza. Clonazepamul, cu o doza de intretinere de 2-4 mg/ zi, este si el util; timpul sau de injumatatire mai lung permite administrarea de doua ori pe zi, fiind mai putin probabil ca pacientii sa dezvolte dependenta la acest medicament. Psihoterapia si psihoeducarea precoce, folosite pentru controlul simptomelor, cresc eficacitatea tratamentului farmacologic in tulburarea de panica. Pacientii pot invata tehnici de respiratie, pot fi informati asupra transformarilor psihologice ce apar in panica si pot invata sa se expuna ei insisi, voluntar, la enimentele precipitante. Complianta pacientului la tratament si indeplinirea sarcinilor ce trebuie efectuate acasa sunt componente importante ale unui tratament eficient. Odata ce se obtine un raspuns satisfacator la tratament, terapia medicamentoasa trebuie mentinuta 1-2 ani pentru a preni recaderile.
