mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Alcoolismul si dependenta de droguri
Index » Tulburari psihiatrice » Alcoolismul si dependenta de droguri
» Efectele etanolului asupra organismului

Efectele etanolului asupra organismului







Aceasta prezentare a efectelor acute si cronice ale alcoolului asupra organismului schiteaza semnele si simptomele care pot ajuta la recunoasterea alcoolicului ascuns.
SISTEMUL NERVOS CENTRAL in plus fata de efectele acute asupra comportamentului, o seara de consum excesiv de alcool poate determina un blackout alcoolic, adica un episod de uitare totala sau partiala a ceea ce s-a intamplat in timpul betiei. Aceasta problema este traita de 30-40% din barbati la sfarsitul adolescentei sau inceputul varstei de 20 ani; cei mai multi dintre ei nu dezvolta probleme serioase si gra legate de alcool. Chiar dupa numai cateva pahare, scade acut latenta la somn (ajutand oamenii sa adoarma) si diminua miscarea rapida a ochilor din somnul (REM) din prima parte a noptii, uneori cu rebounduri de REM tardi, asociate cu vise urate. Consecinta este somnul "fragmentat\", determinand o alternanta mai rapida decat normal intre fazele de somn si o deficienta a somnului profund. Efectul general este probabil trezirea repetata si sentimentul unui somn nelinistit, chiar la bautorii moderati.


Consumul cronic de doze mari de etanol poate determina neuropatie periferica la 5 pana la 15% din alcoolici ( Cap. 380). Acest sindrom rezulta probabil din deficienta de tiamina. Pacientii se g de amorteli bilaterale ale membrelor, furnicaturi si parestezii, mai pronuntate distal decat proximal. Tratamentul consta in abstinenta la alcool si suplimentare de tiamina.
Sindroamele Wernicke si Korsakoff (afectiune mnezica persistenta indusa de alcool) sunt rezultatul deficientei de tiamina la indivizii vulnerabili (posibil interactionand cu un deficit genetic de transcetolaza). Clasic, pacientii cu sindrom Korsakoff se prezinta cu amnezie profunda anterograda (incapabili de a invata un material nou) si amnezie moderata retrograda, impreuna cu o posibila micsorare a perceptiei spatio-vizuale, abstracte si conceptuale, dar cu un coeficient de inteligenta (IQ) normal. In timp ce cei mai multi pacienti demonstreaza un debut acut al sindromului Korsakoff in asociere cu stigmatele neurologice observate in sindromul Wernicke (ex. paralizia nervului al saselea si ataxia), unii indivizi pot aa o dezvoltare mai graduala a simptomelor. Sindromul Wernicke raspunde rapid la substituirea cu 50-l00 mg tiamina urmata de 50 la 100 mg/zi. Totusi, numai o patrime din pacientii cu Korsakoff ajung probabil la recuperare totala, jumatate recupereaza partial, iar un sfert nu prezinta nici o ameliorare la tiamina, chiar dupa multe luni de suplimentare.Injur de 1% din alcoolicii cu un istoric lung de malnutritie asociata dezvolta degenerare cerebeloasa, un sindrom progresiv cu mers si tinuta usor nesigure insotit de nistagmus usor ( modulul 380). Atrofia cerebeloasa este observata pe computer tomograf sau la RMN, dar LCR este obisnuit normal. Cauza majora este probabil nutritionala si se pot observa simptome identice in unele forme de malnutritie sera "pura\". Tratamentul consta din abstinenta si suplimentare de vitamine, desi ameliorarea este deseori minima.
Alcoolicii pot prezenta probleme cogniti sere si scaderi ale memoriei recente si indepartate timp de saptamani pana la luni dupa un abuz de alcool. Cresterea dimensiunilor ntriculilor cerebrali si a santurilor cerebrale este observata la mai mult de 50% din alcoolicii cronici. Aceste modificari sunt deseori rersibile, renind la normal dupa un an sau mai mult de abstinenta. Poate surni deteriorarea permanenta a SNC (dementa persistenta alcoolica) la mai mult de 20% din pacientii cu dementa cronica. Nu exista un singur sindrom de dementa alcoolica; mai degraba aceasta denumire este folosita pentru descrierea pacientilor care au modificari cogniti aparent irersibile (posibil din dirse cauze) in cursul alcoolismului cronic ( de asemenea modulul 380).In cele din urma, aproape fiecare sindrom psihiatric poate fi observat in timpul consumului masiv de alcool sau intreruperii ulterioare. Acestea includ tristete intensa ce dureaza de la zile la saptamani, in mijlocul consumului masiv de bautura alcoolica, care este clasificata in al 4-lea Manual de Diagnostic si Statistica al Asociatiei Psihiatrice Americane (DSM-IV) drept o tulburare a dispozitiei indusa de alcool; anxietate sera in cursul intreruperii alcoolului, deseori mentinandu-se mai multe luni dupa intreruperea consumului (anxietate indusa de alcool); halucinatii auditi si/sau idei deliranteparanoide in absenta oricarui semn evident de intrerupere-o stare denumita tulburare psihotica indusa de alcool. Indiferent de cauza, tratamentul psihopatologiei determinate de alcool cuprinde abstinenta si ingrijirea suportiva, cu probabilitatea unei recuperari complete in timp de cateva zile pana la 6 saptamani. Consumul de alcool este o parte importanta a diagnosticului diferential al oricarui pacient cu aceste simptome psihologice.

APARATUL GASTROINTESTINAL
Esofagul si stomacul Ingestia acuta de alcool poate determina inflamatia esofagului (posibil secundar refluxului continutului gastric) si stomacului (datorita leziunii barierei mucoase gastrice). Esofagita poate determina suferinta epigastrica, iar gastrita, cea mai frecnta cauza a sangerarilor gastrointestinale la marii bautori, se poate prezenta cu anorexie si durere abdominala. Consumul masiv cronic de alcool, daca este asociat cu varsaturi violente, poate produce o eroziune longitudinala a mucoasei la nilul jonctiunii esogastrice - leziunea Mallory-Weiss. Desi multe probleme gastrointestinale sunt rersibile, doua complicatii ale alcoolismului cronic, varicele esofagiene secundare hipertensiunii portale determinate de ciroza si atrofia celulelor gastrice, pot fi irersibile -> modulul 283.
Intestinul subtire in conditii acute, etanolul poate cauza leziuni hemoragice ale vililor duodenali si diaree secundara cresterii motilitatii intestinului subtire si scaderii absorbtiei apei si electrolitilor. Alcoolismul cronic poate contribui la diaree prin efectele lui asupra pancreasului.

Pancreas Alcoolicii dezvolta obisnuit pancreatite acute sau cronice -> modulul 304.
Ficat Etanolul absorbit din intestinul subtire este transportat direct la ficat, unde devine combustibilul preferat; NADH se acumuleaza si utilizarea de oxigen creste, gluconeogeneza este scazuta (cu efectul prabusirii cantitatii de glucoza rezultata din glicogen), productia de lactat creste si exista o scadere a oxidarii acizilor grasi in ciclul citric, cu o crestere a acumularii de grasimi in interiorul celulelor hepatice. La indivizii sanatosi care nu iau nici o medicatie, aceste modificari sunt rersibile, dar la expunerea repetata de etanol pot surni probabil mai multe modificari sere in functionarea hepatica. Acestea constau in diferite stadii care se suprapun, in acumularea de grasimi, hepatita determinata de alcool, scleroza perinulara si ciroza -> modulul 298.
Risc crescut de cancer Cancerul este a doua cauza ce conduce la deces la alcoolici (dupa bolile cardiovasculare); alcoolicii au o rata de carcinom de 10 ori mai mare decat in populatia generala. Localizarile cele mai frecnte de crestere peste ratele asteptate includ capul si gatul, esofagul, cardia, ficatul, pancreasul si, in conformitate cu datele recente, sanul.


SISTEMUL HEMATOPOIETIC Etanolul exercita efecte multiple, rersibile, acute si cronice asupra tuturor celulelor sanguine. Alcoolul modifica acut productia globulelor rosii, care atinge semnificatia clinica dupa zile pana la saptamani de baut masiv. Cea mai frecnta modificare este cresterea volumului eritrocitar mediu, cel mai adesea fara anemie. Aceasta modificare apare ca reflectare a efectului alcoolului asupra celulei stern. Daca aceasta este insotita de deficienta de acid folie, poate exista de asemenea neutrofilie hipersegmentata, reticulocitopenie si maduva osoasa hiperplazica. Modificari sideroblastice pot surni concomitent, in special in prezenta malnutritiei sere.
Consumul cronic masiv de alcool poate de asemenea scadea productia de globule albe, scade mobilitatea si aderenta granulocitara si micsoreaza raspunsul hipersensibilizarii intarziate la noi antigeni (cu un posibil test intradermic la tuberculina fals negativ). Cu toate ca modificarile leucocitelor sunt de obicei temporare, ele pot contribui la riscul de infectie si lezare hepatica si probabil la riscul crescut de cancer la alcoolici. Alcoolul poate cauza, de asemenea, granulocitoza toxica.
Multi alcoolici prezinta trombocitopenie usoara (rar asociata cu hemoragie) datorita scaderii supravietuirii plachetare si modificarii functiei lor; hipersplenismul poate aparea ca o complicatie a cirozei. Alcoolul poate scadea agregarea plachetara si inhiba eliberarea de tromboxan A2. Aceste probleme revin la normal in numai o saptamana de abstinenta.
SISTEMUL CARDIOVASCULAR Doze moderate de alcool pot aa efecte daunatoare, dar si benefice la indivizii cu stare normala cardiovasculara, care nu iau nici o medicatie. Etanolul scade acut contractilitatea miocardica si determina vasodilatatie periferica, avand ca efect scaderea usoara a presiunii sanguine si cresterea compensatorie a ratei cardiace si debitului cardiac. Cresterile consumului cardiac de oxigen determinate de efort sunt mai mari dupa alcool. Pe de alta parte, un consum de maxim unul, doua pahare pe zi de-a lungul unor perioade lungi poate scadea riscul mortii cardiovasculare, probabil prin cresterea lipoproteinelor cu densitate ridicata (HDL) sau modificarea mecanismelor de coagulare.
Desi etanolul in doze mici produce scadere usoara a presiunii sanguine, consumarea a trei sau mai multe pahare pe zi determina o crestere dependenta de doza a presiunii sanguine care revine la normal in cadrul saptamanilor de abstinenta. Ca rezultat, consumul masiv de alcool este un factor important ce contribuie la cauzele hipertensiunii moderate si usoare. Consumul cronic masiv poate cauza cardiomiopatie cu simptome ce se intind de la aritmii inexplicabile in prezenta afectarii ntriculului
stang pana la insuficienta cardiaca, cu dilatarea tuturor celor patru cavitati ale inimii si hipocontractilitatea muschiului cardiac. Trombii murali se pot forma in atriul stang sau in ntricul, in timp ce depasirea dimensiunilor cardiace cu 25% poate cauza regurgitare mitrala. in cele din urma, exista o asociatie intre accidentele cerebro-vasculare si alcoolism, in special in cadrul unui consum masiv de alcool de 24 h. De asemenea, pot aparea aritmii atriale sau ntriculare, in special tahicardie paroxistica, dupa un abuz de alcool la indivizi care nu prezentau nici o dovada a unei afectiuni cardiace - un sindrom denumit "inima de vacanta\".
MODIFICARILE APARATULUI UROGENITAL, ALE ACTIVITATII SEXUALE SI ALE DEZVOLTARII FE-TALE In mod acut, doze moderate de etanol (de exemplu concentratii sanguine de alcool de 100 mg/dl sau mai putin) cresc activitatea sexuala la barbati. Totusi, doze moderate de etanol pot sa scada simultan capacitatea erectila. Chiar in absenta deteriorarii hepatice, o minoritate semnificativa de barbati alcoolici cronici pot prezenta atrofie testiculara irersibila, cu o contractare concomitenta a tubilor seminiferi si o pierdere de celule spermatice ( modulul 336).
Ingestia repetata de doze ridicate de etanol la femei poate determina amenoree, o scadere a marimii ovariene si absenta corpului Iuteai cu infertilitate asociata si avort spontan. Consumul de alcool masiv in timpul sarcinii determina transferul rapid placentar al etanolului si aldehidei acetice, care pot aa consecinte serioase asupra dezvoltarii fetale. Sindromul alcoolic fetal include o asociere a oricarora din urmatoarele: modificari faciale cu fante palpebrale ingustate, concha slab formata, dinti mici cu defecte ale smaltului; defecte septale atriale sau ntriculare; pliuri palmare aberante si limitarea miscarilor articulare; microcefalie cu retardare mentala. Cantitatea specifica de alcool si/sau momentul specific de vulnerabilitate in cursul sarcinii nu a fost definit, sfatul pentru femeile insarcinate fiind sa se abtina complet de la consumul de alcool.

ALTE EFECTE ALE ETANOLULUI
Consumul masiv de alcool poate produce o miopatie alcoolica acuta caracterizata prin muschi durerosi si tumefiati, niluri ridicate ale creatinfos-fokinazei serice (CK) si rareori, mioglobinemie si mioglobinurie. Efecte asupra sistemului scheletic includ modificarile meolismului calcic, cu un risc crescut de fracturi si osteonecroza a capului femural. Modificarile hormonale includ o crestere a nilurilor de cortizol, care pot ramane ridicate in cursul consumului masiv; inhibarea secretiei de vasopresina la cresterea concentratiei sanguine de alcool si efectul contrar la scaderea concentratiilor sanguine de alcool (rezultatul final fiind ca cei mai multi alcoolici sunt probabil usor suprahidratati); o scadere modesta si rersibila a tiroxinei serice (T4) si o mai marcata scadere a triiodotironinei serice (T3).



Tipareste Trimite prin email




});
Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor