Efectele comportamentale si fiziologice al oricarui drog depind de doza, de rata cresterii plasmatice, de prezenta concomitenta a altor medicamente sau probleme medicale si de experienta anterioara cu substanta respecti. Referitor la alcool, trebuie luat inca ce in considerare; daca obsertia are loc in timpul cresterii (cand efectele sunt mai intense) sau in cursul scaderii nivelurilor alcoolului din sange.
Cu toate ca "intoxicatia legala\" presupune o concentratie de alcool in sange de cel putin 80-l00 mg/dl (0,1 g/dl), modificarile comportamentale, psihomotorii si cognitive sunt obserte la niveluri mai joase, de 20-30 mg/dl (adica dupa unul, doua pahare). Narcoza sau somnul profund este indus la multe persoane la de doua ori nivelul legal de intoxicatie si, chiar in absenta medicatiei concomitente, moartea poate surveni la niveluri intre 300 si 400 mg/dl. Etanolul, singur sau in combinatie cu substante cum ar fi benzodiazepinele, este probabil responsabil de mai multe supradoze toxice letale decat oricare alt agent.
Etanolul modifica simultan multi neurotransmitatori si creste permeabilitatea membranelor celulare neuronale. Dupa expunerea repetata la drog, organismul poate sa tolereze in cel putin trei moduri niveluri mai ridicate de etanol. intai, dupa 1-2 saptamani de consum zilnic, ficatul isi poate creste rata meolizarii etanolului cu mai mult de 30%; adica exista o toleranta meolica sau farmacocinetica, o modificare ce dispare aproape la fel de rapid cum a aparut. In al doilea rand, toleranta celulara saufarmacodinamica survine probabil prin modificari complexe neurochimice si alterari ale membranelor celulare - modificari care pot contribui la dependenta fizica. In al treilea rand, chiar la aceleasi concentratii de alcool in sange si adaptari neuronale, organismele pot inta sa se adapteze comportamental si sa functioneze mai bine decit se asteapta sub influenta drogului (toleranta comportamentala).In momentul in care celulele s-au adaptat expunerii cronice la alcool, modificarile structurale sau biochimice nu vor reveni la normal cate saptamani sau mai mult. in fata acestor modificari, neuronii necesita etanol pentru a functiona optim; persoana este deci fizic dependenta. Aceasta situatie fizica este diferita de dependenta psihologica, un concept care arata ca persoana se simte psihologic inconforil fara drog.
FACTORI NUTRITIONALI
Un gram de etanol are aproximativ 29,7 kJ (7,1 kcal) si un pahar contine intre 293,0 si 418,6 kJ (70 si 100 kcal) de etanol si alti hidrocarbonati. De aceea, 8 pana la 10 pahare pot produce peste 4186 kJ (1000 kcal) pe zi, dar acestea sunt lipsite de factorii nutritivi cum ar fi minerale, proteine si vitamine.
Orice vitamina ce se absoarbe in intestinul subtire prin transport activ sau care este stocata in ficat poate fi deficienta la alcoolici, in ciuda unei nutritii aparent bune. De exemplu, folatii (folacina sau acidul folie), piridoxina (vitamina B6), tiamina (Bl), acidul nicotinic sau niacina (B3) si vitamina A. Deficienta tiaminica produce sindroamele Wernicke si Korsakoff ( Cap. 380).
Pot surveni scaderi ale nivelurilor sanguine de potasiu, magneziu, calciu, zinc si fosfor ca o consecinta a deficientei in dieta si dezechilibrelor acidobazice din timpul ingestiei excesive de alcool sau sevrajului. Hipokalemia poate conduce la paralizie musculara periodica si areflexie. Deficientele in magneziu pot determina senzatia de vedere prin ceata si alte simptome neurologice; hipocalcemia poate determina tetanie si slabiciune; nivelurile joase de zinc se presupune ca sunt implicate in disfunctia gonadala, anorexie si probleme cu vindecarea ranilor si deficitele imune; nivelurile joase de fosfat pot contribui la insuficienta miocardica, disfunctii cerebrale, slabiciune musculara (inclusiv la nivelul muschilor respiratori) si disfunctii ale leucocitelor si plachetelor sanguine.
O incarcare cu etanol la un individ sanatos, a jeun, este posibil sa produca o hipoglicemie tranzitorie intre 6 si 36 ore, secundar actiunii acute a etanolului asupra gluconeo-genezei. Aceasta diminuare este exacerbata de o dieta saraca si de afectiuni hepatice si pancreatice. Ca rezultat, intoleranta la glucoza poate fi marcata dupa ce alcoolicul a fost abstinent 2 pana la 4 saptamani. Cetoacidoza alcoolica, probabil reflectand o scadere a oxidarii acizilor grasi cuplata cu o dieta saraca sau rsaturi recurente, nu trebuie diagnosticata fals drept cetoza diabetica. In cetoacidoza alcoolica pacientii prezinta o crestere a cetonelor serice impreuna cu o crestere usoara a glucozei, dar cu un hiatus anionic larg, o crestere usoara spre moderata a lactatului seric si a raportului P-hidroxibutirat/ lactat intre 2:1 si 9:1 (normalul fiind 1:1).
