mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Valvulopatii
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Valvulopatii
» Stenoza mitrala

Stenoza mitrala







ETIOLOGIE SI PATOGENIE Doua treimi din totalul pacientilor cu stenoza mitrala (SM) sunt femei. SM este de obicei de origine reumatismala; rareori ea este congenitala. SM pura sau predominanta se intalneste la aproximativ 40% din totalul pacientilor cu boala cardiaca reumatismala. Foitele valvulare sunt ingrosate difuz prin tesut fibros si/sau depuneri de calciu. Comisurile mitrale fuzioneaza, cordajele tendinoase fuzioneaza si se scurteaza, cuspele valvulare devin rigide, aceste modificari conducand la ingustarea spre apex a vallor in forma de palnie. Desi afectarea initiala a vallor mitrale este reumatismala, modificarile ulterioare pot constitui un proces nespecific, determinat de traumatizarea vallor de catre caracterul alterat al fluxului cauzat de deformarea initiala. Calcificarea vallor mitrale stenozate imobilizeaza foitele si ingusteaza suplimentar orificiul. Formarea trombilor si embolizarea arteriala pot aa ca punct de plecare insasi valle calcificate.


FIZIOPATOLOGIE La adultul normal, orificiul vali mitrale este de 4-6 cm2. in prezenta unei obstructii semnificati, adica atunci cand aria orificiului este mai mica de aproximativ 2 cm2, sangele poate trece din atriul stang in ntriculul stang numai daca este propulsat de un gradient presional atrion-tricular stang crescut anormal (ura 229-6), semnul hemodinamic distinctiv al SM. Cand deschiderea vali mitrale este redusa pana la 1 cm2, este necesara o presiune atriala stanga de aproximativ 25 mmHg pentru a mentine un debit cardiac normal. Presiunile pulmonare noasa si capilara crescute scad complianta pulmonara determinand dispnee de efort. Primul acces de dispnee este de obicei precipitat de enimente clinice care cresc fluxul sanguin prin orificiul mitral, ceea ce conduce la cresterea suplimentara a presiunii atriale stangi ( mai jos). Pentru a evalua seritatea obstructiei, este esential sa masuram atat gradientul presional transvalvular, cat si marimea fluxului (modulul 229). Aceasta din urma depinde nu numai de debitul cardiac, dar si de frecnta cardiaca. O crestere a frecntei cardiace scurteaza proportional diastola mai mult decat sistola si diminua timpul disponibil pentru trecerea fluxului sanguin prin orificiul mitral. De aceea, la orice nil dat al debitului cardiac, tahicardia augmenteaza gradientul transvalvular si creste suplimentar presiunea atriala stanga. (Consideratii similare se aplica vali tricuspide).
Presiunea diastolica ntriculara stanga este normala in SM izolata; coexistenta bolii valvulare aortice, hipertensiunii sistemice, insuficientei mitrale (IM), cardiopatiei ischemice si, posibil, disfunctiei reziduale induse de miocardita reumatismala este responsabila uneori de cresteri ale presiunii diastolice din ntriculul stang, care reflecta functie ntriculara stanga deteriorata si/sau complianta ntriculara stanga redusa. Disfunctia ntriculara stanga, asa cum este reflectata de reducerea fractiei de ejectie, se intalneste la aproximativ o patrime din pacientii cu SM cronica sera. Aceasta poate fi o consecinta a scaderii cronice a presarcinii si a extinderii fibrozei de la val catre miocardul adiacent. In SM pura cu ritm sinusal, presiunile crescute atriala stanga si cea blocata in artera pulmonara determina o contractie atriala proeminenta (unda a) si o scadere progresiva a presiunii dupa deschiderea vali mitrale (unda 3; descendenta). In SM sera si atunci cand rezistenta vasculara pulmonara este marita semnificativ, presiunea in artera pulmonara este crescuta chiar cand pacientul se afla in repaus, iar in cazurile extreme, ea poate sa se apropie de presiunea arteriala sistemica. Cresteri suplimentare ale presiunilor din atriul stang, capilarele pulmonare si artera pulmonara pot aparea in timpul efortului. Cand presiunea arteriala pulmonara sistolica depaseste aproximativ 50 mmHg la pacientii cu SM, sau la cei cu orice leziune afectand jumatatea stanga a cordului, postsarcina crescuta a ntriculului drept impiedica golirea acestei camere, iar presiunea si volumul telediastolice ale ntriculului drept cresc de obicei.


Debitul cardiac Raspunsul hemodinamic pentru un anumit grad de obstructie mitrala poate varia de la un debit cardiac normal in repaus si un gradient presional atriontricular stang mare, pana la capatul opus al spectrului hemodinamic, respectiv un debit cardiac redus si un gradient presional transvalvular mic. La majoritatea pacientilor cu SM moderata, debitul cardiac este normal sau aproape normal in repaus si creste sub normal in timpul efortului. La pacientii cu SM sera, in special la aceia la care rezistenta vasculara pulmonara este foarte crescuta, debitul cardiac este sub valoarea normala in repaus si poate creste insuficient sau chiar poate scadea in timpul activitatii. Debitul cardiac scazut la pacientii cu SM este corelat in primul rand cu obstructia orificiului mitral, dar poate fi determinat, de asemenea, de deteriorarea functiei oricarui ntricul.
Hipertensiunea pulmonara Aspectele clinice si hemodi-namice ale SM sunt mult influentate de nilul presiunii din artera pulmonara. Hipertensiunea pulmonara este determinata de: (1) transmiterea pasiva, retrograda, a presiunii crescute din atriul stang, (2) vasoconstrictia arteriolara pulmonara, care este indusa probabil de presiunea crescuta in atriul stang si in nele pulmonare (hipertensiune pulmonara reactiva), (3) edemul interstitial in peretii vaselor pulmonare mici si (4) modificarile organice obliterati ale patului vascular pulmonar. Hipertensiunea pulmonara sera rezultata conduce la insuficienta tricuspidiana si pulmonara precum si la insuficienta cardiaca dreapta. Cu toate acestea, modificarile patului vascular pulmonar pot fi, de asemenea, considerate ca exercitand un efect protector; rezistenta precapilara crescuta scade probabilitatea simptomelor de congestie pulmonara prin scaderea fluxului sanguin catre patul capilar pulmonar in timpul efortului, care este apoi retinut in spatele vali mitrale stenozante. Totusi, aceasta protectie se realizeaza cu pretul unui debit cardiac scazut.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor