Tegumentul uman poate fi lezat de frig in doua moduri (2, 6):
1. leziunile celulare directe;
2. leziuni indirecte, cauzate de afectarea micro-circulatiei prin tromboza si ischemie.
1) Modificarile celulare directe cauzate de frig sunt:
a) Formarea de gheata in spatiul extracelular. Cand tesutul este supus unei inghetari lente, cristalele de gheata se dezvolta indeosebi in spatiile intercelulare.
b) Formarea de gheata intracelular. inghetarea rapida produce cristale de gheata intracelular, fenomen cu consecinte clinice mai severe decat precedentele, in cazurile clinice intalnite in mod obisnuit, inghetarea nu se produce suficient de rapid pentru a se produce gheata intracelular.
c) Deshidratarea celulara. Formarea de gheata extracelular, impiedica trecerea libera a apei la nivelul membranei celulare, rezultand deshidratarea celulei.
d) Modificarea concentratiei electrolitilor intrace-lulari. Ca urmare a deshidratarii celulare, creste concentratia electrolitilor intracelulari, aceasta fiind urmata de modificarea structurii proteinelor, alterarea membranelor lipidice, alterarea pH-ului celular si dezechilibrul activitatii chimice intercelulare. in final se produce alterarea gra a membranei celulare.
e) Socul termic - temperaturile scazute determina tulburarea homeostaziei tesuturilor vii, produ-candu-se modificari incompatibile cu viata. Severitatea acestor fenomene determinate de socul termic este inca suficient cunoscuta.
f) Denaturarea complexelor lipoproteice. Mecanismul prin care frigul determina denaturarea complexelor hipoproteice este insuficient cunoscut.
Lovelock (1957) apreciaza ca deteriorarea lipidelor si proteinelor de la nivelul membranelor celulare este consecinta actiunii de solvent a electrolitilor intracelulari, aflati in concentratie crescuta.In celulele afectate de frig, sinteza ADN este inhibata. Apar de asemenea modificari la nivelul nucleului celular si la nivelul nucleului celular si la nivelul structurilor citoplasmatice, in primul rand mitocondriile, reticulul endoplasmatic, aparatul Golgi.
2) Modificarile indirecte sunt rezultatul afectarii microcirculatiei si sunt mai severe decat cele directe. Caracterul progresiv al leziunilor prin frig se datoreaza acestor modificari ale microcirculatiei.
La temperaturi ale tesuturilor cuprinse intre 3 si 11°C circulatia sangelui prin capilare se reduce cu 62%, iar la nivelul arteriolelor si venulelor cu 35-40%.In minutele imediat urmatoare dupa reincalzirea tesuturilor afectate de frig, apar 3 fenomene:
- soconstrictia momentana a arteriolelor si venulelor - reluarea fluxului sangvin;
- descarcarea simultana si continua de emboli la nivelul selor mici. Dupa o perioada de tip apare sodilatatia, care progreseaza, atingand un maximum la 45 minute de la reincalzirea tesuturilor. Se produce staza sculara, hipoxemie si in final necroza tisulara.
O consecinta importanta a leziunilor prin frig este lezarea endoteliului scular. La 72 ore dupa inghetare si reincalzire, se obser distrugerea acestuia la nivelul capilarelor si depunerea de fibrina in lumen. Celulele endoteliale ale peretilor sculari protruzeaza in lumen, iar, in final, se produce ocluzarea acestuia.
Leziunile prin frig afecteaza in mod deosebit venulele (9, 10), datorita circulatiei lente a sangelui la acest nivel. Arteriolele sunt mai putin afectate, datorita unui flux sangvin de doua ori mai mare decat cel al venelor. Lezarea endoteliului scular este urmata de aparitia trombilor plachetari (rosii), apoi apar trombi albi (formati din celule sangvine si fibrina), iar fluxul sangvin scade progresiv, aparand fenomenul de sludge (inoroire).
Sludge-u\\ si staza duc in final la tromboza.
Studii histologice au aratat ca in tesuturile lezate prin frig pot exista celule viabile pana la 8 zile de la accident, dar in conditiile intreruperii suportului scular moartea celulara se produce rapid. Aceasta demonstreaza importanta insuficientei sculare in agrarea leziunilor prin frig, acest proces fiind evolutiv, dar in acelasi timp poate fi stopat prin mijloace terapeutice.
Deoarece modificarile obserte in leziunile prin frig sunt asemanatoare cu cele obserte in alte leziuni inflamatorii, Robson si Heggers (1981), au presupus ca ischemia progresi, ce apare in degeraturi, ar fi cauzata de aceiasi mediatori inflamatorii care produc ischemia progresi in leziunile de arsura. Analizand lichidul din flictenele aparute in leziunile prin frig, s-au descoperit niveluri crescute ale PGE2, PGF2a, TxB2, mediatori ce stimuleaza soconstrictia si agregarea plachetara.
