Elementul fiziopatologic fundamental al opririi cardio-circulatorii il constituie incetarea activitatii de pompa a cordului (2). Lipsa debitului adecvat duce la scaderea presiunii de perfuzie miocardica si cerebrala. De valoarea presiunii arteriale depinde perfuzia cerebrala si coronariana.
Presiunea de perfuzie cerebrala = presiunea arteriala - presiunea intracraniana.
Perfuzia cerebrala depinde de presiunea arteriala sistolica deoarece valoarea maxima a fluxului este in sistola.
Presiunea de perfuzie a miocardului = presiunea arteriala - presiunea miocardica:
- in sistola, presiunea arteriala -> flux coronarian scazut;
- in diastola, presiunea miocardica < presiunea arteriala -> flux coronarian maximal.
Perfuzia coronariana depinde de presiunea arteriala diastolica.
Scaderea debitului cardiac duce la scaderea presiunii arteriale si consecutiv, la prabusirea functiei circulatorii si la suferinte cerebrale sere.
Limita critica a debitului cardiac este de 40-50% din valoarea ideala, iar presiunea arteriala sistolica este de 30-40 mmHg. Sub aceste valori se instaleaza starea de agonie care precede moartea clinica si in care decompensarea circulatorie se instaleaza progresiv (exemplu: marile hemoragii,
insuficienta pulmonara, acidoza diabetica, deshidratarile masi). Starea de agonie lipseste cand accidentul cardiac este fenomenul primar, oprirea cardio-circu-latorie aparand imediat in acesta situatie.
Din punctul de dere al mecanismului prin care se realizeaza orpirea cardiaca, se disting 2 forme fundamentale de OCC:
a) Oprirea cardiaca primara prin accident cardiac
. bradicardii sere:
- crize Adams-Stockes prin bloc atrio-ntricu-
lar; 316
- supradozaj cu
droguri anestezice;
- fibrilatie atriala cu ritm lent;
* tahicardii sere:
- tahicardiile suprantriculare nu prabusesc hemo-dinamica pana la oprire cardio-circulatorie;
- flutter ntricular;
- poate sa apara in dirse stari functionale ale cordului (hipoxie, hipercapnie, alcaloza, acidoza, to-xemie);
- poate sa apara in evolutia unor boli de durata care au alterat meolismul miocardic.
* oprirea cordului in sistola (stone heart) in cazul:
- administrarii de calciu;
- manevrelor chirurgicale directe pe cord.
* scaderea performantelor miocardice:
- cauze meolice:
. ischemie prin tulburari hidro-electrolitice;
. agresiune toxico-septica directa.
- cauze hemodinamice:
. insuficienta valvulara acuta;
. embolia gazoasa;
. trombembolia pulmonara;
. HTA.
* supradistensia miocardica.
b) Oprirea cardiaca secundara
Se datoreaza scaderii umplerii diastolice prin scaderea acuta a intoarcerii noase ("cord in gol\"):
* ganglioplegice (alte vasodilatatoare);
* rahianestezii inalte.
Daca rezumam principalele elemente etiologice care antreneaza oprirea cardio-circulatorie acestea sunt: anoxia acuta, hipovolemia, anemia, alergia, supra-dozajul cu anestezice, medicatia fibrilanta (adrenalina), abord chirurgical direct pe zonele reflexogene, electrocutarea. Elementele care favorizeaza cauzele declansatoare sunt: hipoxia cronica, dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice, cardiopatia ischemica,
intoxicatia cronica medicamentoasa, hipopro-teinemia, denutritia, intoxicatiile cronice si bolnavii cu rezer biologice limitate.