Emboliile grasoase (E.G.), mai ales pulmonare sunt frecvent constatate microscopic in politrauma-tisme si fracturi importante. Tabloul clinic de E.G. este insa rar. E.G. in capilarele pulmonare au fost demonstrate la traumatizati in 1862 de catre Zenker si au fost confirmate ca o cauza majora de deces la ranitii din primul, din al doilea razboi mondial sau din razboiul Coreei. E.G. masive survin la 26% din accidentatii cu o fractura si aproximativ 46% din cei cu mai multe fracturi determinand manifestari clinice caracteristice.
Etiologia E.G.
. traumatisme cu fracturi ale extremitatilor (mai ales multiple) si politraumatismele cu contuzii viscerale (mai ales hepatice) - sunt cauzele cele mai frecvente;
. infectii severe mai ales cu clostridium care prin toxina determina lipoliza;
. masaj cardiac extern, utilizarea circulatiei extra-corporeale;
. transtul renal;
. zborurile aviatice de inalta altitudine.
Patogenia
Manifestarile E.G. sunt datorate agregarii plache-tare, coagulopatiei si grasimilor circulante. Acestea impreuna afecteaza circulatia capilara, pulmonara (si plamanul), sistemul nervos central dar si celelalte organe si tesuturi. E.G. pot proveni din madu osoasa, din
grasimea din tesuturi sau din
lipidele circulante plasmatice. Grasimile lichide di-lacerate prin traumatism insotite chiar de fragmente de madu hematopoetica patrund in sele sangvine si sunt transportate frecvent ca embolii la plamani. Acolo plamanul le retine ca un filtru. Doar la o patrime se produc embolii sistemice. Diametrul particolelor retinute este peste 20 microni. Exista si ipoteza ca se produce o aderare a kilomicronilor alaturati, care formeaza picaturi de grasime si de-
vin emboli circulanti. La nivel pulmonar se produce hipoperfuzie (prin obliterare sculara), apoi
pneumonie chimica (prin lipoliza) si alterarea surfactantului pulmonar. Initial se manifesta prin hiperpnee cu alcaloza respiratorie apoi evolueaza spre acidoza respiratorie si meolica. Cresterea presiunii sculare pulmonare si eventualele E.G. in miocard afecteaza inima. Scapat din circulatia sistemica E.G. de la nivelul selor cerebrale determina simp-tomele nervoase, iar E.G. cutanate sunt reprezentate de petesii.
Simptomatologie
Clinic, deobicei la 12-48 de ore posttraumatic, dar si pana in ziua a 10-a sunt prezente urmatoarele manifestari:
. pulmonare si cardiace - tahipnee cu tahicardie, dispnee,
insuficienta respiratorie agrata de sepsis, insuficienta cardiaca dreapta;
. cerebrale - dezorientare, spasticitate, rigiditate, diplopie sau cecitate,
tulburari de personalitate, obnubilare pana la coma;
. cutanate - petesii hemoragice in plexurile capilare ale dermului (umeri, torace, eventual peretele abdominal si extremitati, regiunea palatina);
. oculara -
hemoragii subconjuctile; la examenul fundului de ochi se constata embolii retiniene, hemoragii retiniene si edem macular;
. renala - frecvente dar de gravitate redusa; he-maturia masi sau insuficienta renala sunt exceptional prezente.
Investigatii paraclinice
. scaderea brusca a hematocritului prin retinerea hematiilor si coagulare intrasculara diseminata la nivelul parenchimului pulmonar;
. trombocitopenia mai rar;
. lipaza serica - este crescuta caracteristic din ziua a 3-a cu maxim in zilele 7/8; cresterea lipazei serice si a amilazelor in primele 48 de ore de la traumatism rele mai probabil o pancreatita traumatica;
. radiografia pulmonara - congestia hilurilor, accentuarea desenului bronhoscular, dilatarea cordului drept;
. EKG ischemie miocardica, S accentuat in D I, Q proeminent in D III, T inversat, RS-T subde-nivelat, aritmii, bloc de ramura;
. E.E.G.: - unde lente difuze;
. oximetrie arteriala - presiunea O2 scazuta;
. lipuria - prezenta din primele zile;
. lipidele din sputa - nerelente survenind frecvent in traumatisme;
.
biopsia petesiilor cutanate - constata prezenta grasimilor si certifica diagnosticul
Diagnostic diferential
. TCC cu hematom compresiv - interl liber de numai cate ore apoi coma; deobicei cu bra-dicardie si bradipnee;
. delirum tremens;
. TCC cu contuzie cerebrala gra - coma de la inceput.
Prognostic
E.G. agraveaza prognosticul traumatismelor prin suferintele pulmonare si cerebrale.
Tratament
Profilaxia E.G. consta in imobilizarea precoce si corecta a fracturilor, transportul si manevrarea cu grija a bolnavului; se perfuzeaza si transfuzeaza pentru a reface volemia; hidrocortizon pentru prevenirea sau ameliorarea pneumoniei.
Tratamentul E.G. manifesta se face cu:
. oxigeno-terapia, digitalizare, eliberarea cailor respiratorii superioare de secretii;
. sedative, anticonvulsinte;
. heparina in doze mici (fara efect anticoagu-lant) pentru reducerea lipidelor plasmatice si stimularea lipolizei;
. dextran 40 (1 000ml/24h) pentru efectul anti-trombotic;
. discuil: etanolul pentru reducerea hidrolizei grasimilor si eliberarea acizilor.
