mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Arteriopatii cronice obstructive
Index » Patologia vasculara periferica » Arteriopatii cronice obstructive
» Arteriopatiile metabolice - arterioscleroza senila

Arteriopatiile metabolice - arterioscleroza senila


Share





Arteriopatia obstructi aterosclerotica. Atero-scleroza este o afectiune cronica progresi. Leziunea incipienta apare macroscopic sub forma de pete sau benzi de culoare galbena, care semnifica prezenta sub endoteliul intact a celulelor spumoase incarcate cu grasime. Acestea sunt monocite transformate in macrofage. in aceasta etapa lumenul arterial nu este obstruat. in stadiul urmator apare placa fibroasa, caracterizata prin aparitia celulelor musculare netede si a cristalelor de colesterol in intima. Placa fibroasa proemina in lumen si diminua fluxul. Ea se poate fisura sau rupe precipitand tromboza si ocluzia. Leziunile aterosclerotice ansate apar prin acumularea continua a celulelor musculare netede, a macrofagelor derite din monocite, a lipidelor extracelulare, impreuna cu calcifi-carea progresi si formarea unor zone necrotice. Sunt afectate in primul rand sele de calibru mare si mijlociu. Anatomo-patologic, leziunea tipica este placa de aterom, care realizeaza stenoza pana la obstructie si care este punctul de apel pentru trom-boza. Boala se manifesta de obicei la persoane in jurul rstei de 60 ani, in special la barbati. Este forma cea mai frecventa de arteriopatie cronica obstructi. Ateroscleroza fiind o boala generala, leziunile arterelor periferice si ale organelor pot coexista la acelasi bolnav. in functie de modul de instalare a trombozei, progresiv sau brusc si de gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale, ischemia este mai mult sau mai putin severa. Clinic, subiectiv, bolnavii prezinta, in functie de stadiul de evolutie, parestezii, sensibilitate la frig, durere cu caracter de claudicatie intermitenta, durere de repaus, calmata de pozitia decliv ingustate. Leziunile sunt asimetrice, mai importante la membrul afectat. in fazele ansate, lumenul este obstruat pe intinderi riabile. Circulatia colaterala este dezvoltata in functie de vechimea suferintei si modul de instalare a trombozei. Starea axului principal, aspectul circulatiei colaterale si umplerea trunchiului principal sub obstacol sunt elementele arterio-grafice cele mai importante pentru silirea tratamentului. Prezenta placilor calcare permite aparitia imaginii sului chiar pe radiografiile simple.




Arterioscleroza senila. Se caracterizeaza prin depuneri de calciu in media arterelor. AfecteazaIndeosebi arterele de calibru mijlociu, de tip muscular. Este mai frecventa la barbati, in a doua jumatate a vietii. Manifestarile clinice apar cand se asociaza leziunile ateromatoase sau apare tromboza, elemente ce favorizeaza obliterarea arteriala.
Arteriopatia diabetica. Este o forma clinica particulara, cu numeroase aspecte specifice. Anatomo-patologic, leziunile sculare imbraca doua forme:
a) microangiopatia diabetica, localizata la arteri-ole si capilare si
b) macroangiopatia diabetica, determinata de ateroscleroza, ce apare mai precoce la diabetici si intereseaza sele mari si mijlocii.
Modificarile patologice afecteaza tunica medie a arterelor de la nivelul gambei si piciorului. Ulceratiile cutanate sunt secundare traumatismelor minore, care la diabetici insa actioneaza pe un teren particular, determinat de triada neuropatie, insuficienta sculara si scaderea rezistentei la infectii (G.W. Gibbons - 18). Neuropatia senzoriala produce pierderea senzatiei de durere, presiune si sensibilitate propriocepti, intarziind diagnosticul si tratamentul. Neuropatia motorie determina deformari ca "degetul in ciocan\" si "halucele rigid\". Neuropatia autonoma sau autosimpatectomia se caracterizeaza prin piele uscata, absenta transpiratiei si cresterea umplerii capilare secundara sunturilor arterio-venoase. Bolile sculare periferice sunt de 20 de ori mai frecvente la bolnavii diabetici. Dupa Pecoraro si colab. (32), ischemia a fost singurul factor responsabil pentru amputatii in 46% din cazuri. Necroza ischemica sau gangrena are si alte cauze in afara de boala ocluzi sculara periferica, incluzand necroza prin presiune si infectie necontrolata. Nerecunoscuta si netratata, ischemia creste riscul amputatiilor majore. Infectia este rar cauza directa de ulceratii. Mai degraba o ulceratie serveste drept poarta de intrare pentru germeni. Hiperglicemia inexplicabila sau necontrolabila atrage atentia asupra infectiei atunci cand semnele de septicitate lipsesc sau apar tardiv. Dupa Gibbons si colab. (18), ulcerele piciorului diabetic se clasifica in:
a) leziuni care nu ameninta extremitatea inferioara; pacientul este tratat initial ambulator si
b) leziuni care ameninta extremitatea si necesita internare imediata.
Arteriopatia gutoasa. Poate apare la pacientii cu diateza urica si se manifesta prin dureri locale, insotite de fenomene inflamatorii (roseata, cresterea temperaturii locale), care se datoreaza gutei, si nu ischemiei.

Forme evolutiveIn raport cu gradul obstructiei arteriopatiile evolueaza in patru stadii (clasificarea Leriche-Fontaine, clasificarea O.M.S.-34-): Stadiul I. Durerea apare la eforturi mari, mers sau ortostatism prelungit si cedeaza la repaus. Exista sensibilitate la frig, paloare si temperatura scazuta la membre, dar cu puls prezent. Stadiul II. Claudicatia intermitenta este caracteristica. Pulsurile sunt mult diminuate. Stadiul III. Durerea apare si in repaus si este atenuata de pozitia decli a membrului inferior. Pulsurile sunt absente sub nivelul obstructiei. Stadiul IV. Pe fondul durerii continui apar leziuni trofice.


Forme topografice

Arteriopatiile membrelor superioare sunt mai rare si adesea simptomatologia este stearsa si gresit interpretata. Clinic bolnavii prezinta pareste-zii, oboseala membrelor toracice uni sau bilateral, crize somotorii de tip Raynaud si, mai rar, dureri cu caracter de claudicatie intermitenta. Localizarea procesului stenotic si a trombozei pe arterele mari ale membrelor superioare este bine compensata de obicei si gangrena extremitatii apare exceptional. Afectarea arterelor mici poate duce la gangrene parcelare. Evolutia este in general benigna. Se descriu trei forme particulare:
. Sindromul de arc aortic, descris clinic detaliat de Martorell si Fabre in 1944. Nosologic sindromul de arc aortic, boala Takayashu-Onishi si sindromul aortitic reprezinta trei entitati deosebite, care sunt adesea confundate datorita unor aspecte comune. Clinic, sindromul de arc aortic depinde de intinderea leziunilor sculare, de numarul selor lezate si de gradul afectarii. in forma completa, bolnavii prezinta semne de ischemie la membrele superioare si semne de ischemie cerebrala, oftalmolo-gice si neurologice.


La debut se constata tulburarile caracteristice atacului ischemic tranzitor sau semne nespecifice: cefalee, vertij, confuzie, hemipareza, amauroza tranzitorie.
Tulburarile circulatiei periferice se manifesta prin absenta pulsului proximal la unul sau ambele membre si/sau la carotide uni- sau bilateral.
Manifestarile oftalmologice constau in amauroze tranzitorii, scaderea TACR, hemianopsie, modificari ale fundului de ochi: artere cu pereti neregulati, hemoragii retiniene, microanevrisme.
Simptomele neurologice sunt determinate de accidentele ischemice carotidiene si vertebro-bazilare. Se individualizeaza doua sindroame:
a) sindromul de furt subclavicular, determinat de ocluzia arterei subclaviculare inaintea emergentei arterei vertebrale; se manifesta prin ischemie cerebrala secundara devierii fluxului sangvin in cursul efortului membrului superior;
b) sindromul ocluziv al trunchiului brahio-cefalic, care cuprinde un sindrom carotidian, un sindrom vertebro-bazilar si un sindrom de ischemie periferica a membrului superior.
. Boala Takayashu-Onishi a fost descrisa in 1908 (9, 37). Etiologia bolii nu este cunoscuta. Datele existente pledeaza pentru un proces autoimun cu predispozitie genetica. Sunt afectate predominant femeile tinere intre 20 si 40 de ani. Leziunile sunt localizate in special la crosa aortei si primele portiuni ale trunchiurilor arteriale supraaortice; exista si forme extinse la aorta toracica si abdominala, precum si forme abdominale pure. Pentru diagnostic, probele de laborator trebuie sa evidentieze caracterul inflamator al arteriopatiei.
Anatomo-patologic, macroscopic, se constata: ingrosarea adventicei cu scleroza perisculara; endartera prezinta zone edematiate, neregulate, cu hiperplazie intimala care determina stenoze monili-forme si zone de tromboza supraadaugata.
Microscopic, in adventice exista infiltrate limfo-plasmocitare; in medie, stratul elastic este distrus si inlocuit cu tesut fibros cu zone de necroza fi-brinoida si elemente inflamatorii. Boala evolueaza in doua etape: faza preocluzi si faza ocluzi.
Simptomatologia clinica se caracterizeaza prin a) manifestari sculo-cerebrale de tip carotidian si insuficienta vertebro-bazilara si b) ischemie la membrele superioare. Formele extinse la aorta abdominala si ramurile acesteia pot prezenta aspecte particulare: a) interesarea arterelor renale cu hipertensiune reno-sculara; b) stenozele / obstructiile trunchiului celiac si arterei mezenterice superioare manifestate prin angor abdominal, sindrom de ma-labsorbtie si denutritie progresi; c) formele distale cu interesarea bifurcatiei aortice a arterelor iliace si femurale, cu lou clinic de ischemie cronica a membrelor inferioare.
Manifestarile inflamatorii sunt specifice bolii Takayashu si indispensabile diagnosticului. Bolnavii prezinta clinic astenie marcata, subfebrilitate prelungita, iar biologic: leucocitoza cu neutrofilie, VSH cu lori ridicate, anemie moderata, inversarea raportului albumina / globuline, cresterea a si y-globu-linelor.
Tratamentul este in primul rand medical. in formele evolutive cu sindrom inflamator predominant se recomanda administrarea corticoterapiei si sali-cilatilor. Daca manifestarile ischemice sunt pe prim , este indicat tratamentul sodilatator, antia-gregant si anticoagulant de durata.
Supozitia etiologica de proces autoimun justifica tratamentul cu citostatice (Clorambucil) si antima-larice de sinteza (Clorochina).
. Sindromul aortic, descris de autorii japonezi in 1965 (24), se aseamana etiopatogenic cu boala Takayashu, dar este localizat la aorta toracica si abdominala.




Tipareste Trimite prin email



loading...







Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Patologia vasculara periferica:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai