Cancerele prostatice sunt in marea lor majoritate adenocarcinoame, ce se dezvolta din celulele acinare prostatice. Prostata se atrofiaza intre deceniul al 5-lea si al 7-lea, de ata. Daca se admitea ca neoplasmul se dezvolta din glandele atrofice si postatrofice, McNeal a demonstrat ca modificarile premaligne apar in glandele cu structura mai tanara si cu actitate mai intensa. in acelasi timp, in
prostata se intalneste o mare varietate de modificari atipice si hiperplazie. Dintre modificarile displa-zice se edentiaza displazia intraductala, mai corect neoplasmul intraductal, de fapt o leziune precance-roasa. Acest tip histologic este intalnit la 30-35% din pacientii cu cancer prostatic, si la numai 4% din pacientii cu adenom de prostata.
ANATOMIE PATOLOGICA
Displazia intraductala (PIN-prostatic intraepithe-lial neoplasia), este reprezentata de acini de aspect aparent normal care prezinta insa atipii celulare. Aceasta displazie se prezinta sub trei forme: PIN1 - displazie simpla, PIN2 - displazie moderata, si PIN3 - displazie agravata (McNeal - 1986). PIN1 este practic imposibil de diagnosticat prin metode curente de apreciere histologica si se confunda adeseori cu hiperplazia atipica adenomatoasa. Aprecierea acestei displazii este foarte importanta deoarece descoperirea PIN2 si PIN3 la
biopsie creste cu 30-50% riscul descoperirii unui cancer patent la biopsiile ulterioare. Descoperirea displaziei agravate va implica control atent bioptic periodic. Pe de alta parte displazia intraductala nu este o conditie pentru dezvoltarea unui cancer.
Adenocarcinomul prostatic
Reprezinta varianta histologica cea mai comuna a cancerului de prostata. in functie de zonarea prostatica expusa de McNeal, distributia cancerului de prostata este diferita. Astfel 70% din neoplasme se vor dezvolta din zona periferica, 15-20% din zona centrala si 10-l5% din prostata tranzitionala. Majoritatea cancerelor prostatice sunt multicentrice in peste 85% din cazuri (Byar 1972). Modalitatile de apreciere a modificarilor celulelor neoplazice se bazeaza pe gradul de diferentiere celulara, atipiile celulare, anomaliile nucleare, raportul nucleu/cito-plasma.In functie de gradul de diferentiere celulara (clasificarea UICC), neoplasmele prostatice pot fi:
. G1 - bine diferentiate (. 1);
. G2 - mediu diferentiate (. 2);
. G3 - slab diferentiate (. 3);
. G4 - nediferentiate (. 4).
Clasificarea Gleason ia in consideratie gradul de diferentiere - G - si modul de crestere si dezvoltare a tumorii. Sunt considerate 5 grade principale:
- G1 - adenocarcinom foarte bine diferentiat;
- G2 - adenocarcinom bine diferentiat;
- G3 - adenocarcinom mediu diferentiat;
- G4 - adenocarcinom slab diferentiat;
- G5 - adenocarcinom anaplazic (foarte slab diferentiat).
Aspectul dominant este considerat aspect primar, iar cel minoritar este aspect secundar. Scorul Gleason \'se calculeaza insumand valoarea celor doua aspecte, primar si secundar, sau dublul celui unic daca exista un singur aspect. in acest mod de calcul, scorul Gleason minim va avea valoarea 2 iar cel maxim 10. in concordanta cu scorul Gleason adenocarcinoamele prostatice se impart in:
. bine diferentiate - Gleason 2-4;
. mediu diferentiate - Gleason 5-7;
. slab diferentiate - Gleason 8-l0.
Grading-ul histologic reprezinta unul din cei mai importanti factori de predictibilitate, cancerele cu grading mic avand evolutie lenta si lunga, in timp ce cele cu grading mare evolueaza rapid nefavorabil.
Sarcoamele prostatice cu variantele miosarcoame si limfosarcoame reprezinta 0,1-0,2% din toate cancerele prostatice, cancerele coloide si cancerele mucinoase reprezinta variante histologice foarte rare printre cancerele prostatice, iar limfomul pros-tatic primitiv este o varianta mult mai rara decat infiltratia limfatica prostatica din cadrul limfoamelor maligne.
Carcinoamele tranzitionale prostatice reprezinta problema histopatologului si a urologului. Ele se dezvolta din duetele prostato-uretrale care sunt tapetate cu epiteliu urinar de tip tranzitional, si se dezvolta de obicei la nivelului colului coprostatic. Sunt hormono-rezistente, greu de diferentiat si de tratat pentru ca nu raspund la terapia de supresie androgenica la care raspund in mod normal adeno-carcinoamele.
Macroscopic, initial cancerul se prezinta ca mici focare de culoare alb-galbuie sau usor cenusie de consistenta ferma, situate subcapsular sau in plin parenchim prostatic. 85% din cancerele prostatice sunt multicentrice. Focarul initial se dezvolta centrifug, si invadeaza pe rand parenchimul inconjurator capsula prostatica, culele seminale, colul -cal, trigonul si ureterele. Invazia rectului se realizeaza rar (6-8%) si in stadii tardive datorita protectiei conferite de aponevroza Denonlliers, dar obstructiile rectale sunt mai frecvente prin limfangita neoplazica si
obstructia mecanica compresiva din carcinomatoza prostato-pelna. Se apreciaza ca evolutia spontana de la debut pana la diagnosticul clinic este de 5 ani. Invazia structurilor vecine se realizeaza treptat, stadiul final fiind reprezentat de carcinomatoza prostato-pelna, sau "pelsul inghetat\", situatie in care degetul examinatorului aproape nu mai poate penetra rectal datorita invaziei tu-morale extensive.
Adenopatia neoplazica
Cancerul de prostata invadeaza limfaticele locale in general tardiv, in fazele avansate, potentialul invaziv crescand direct proportional cu grading-ul tumorii si cu scorul Gleason. Astfel, neoplasmele al caror scor Gleason se situeaza intre 8 si 10 prezinta invazie neoplazica limfatica in momentul diagnosticului. Sunt invadati in ordine ganglionii obturatori, hipogastrici, iliaci, aorto-lombari si mediastinali sau supraclaculari. Blocajul complet al statiilor ganglionare pelne va determina limfangita recurentiala, manifesta clinic prin edem peno-scro-tal, limfedem al membrului sau membrelor pelne si/sau adenopatie inghinala.
