Factorul determinant, nu este inca cunoscut, toate teoriile emise aduc explicatii, dar nu scot in relief adevarata cauza si geneza fibromiomului uterin.
Din numeroasele teorii propuse, cele mai multe au fost abandonate: teoria congenitala, ereditara a lui Conheim, teoria vasculara a lui Klebs-Pillot, teoria infectioasa a lui Virchow etc.
Teoria hormonala pare a fi cea mai valabila, fibromul dezvoltandu-se, practic, totdeauna in perioada de activitate genitala, Hegar, Seitz, Faure, incriminand rolul estrogenilor in geneza acestei tumori.In stadiul actual al cunostintelor noastre, pato-genia fibromului uterin se rezuma la trei ipoteze:
a) Originea celulelor generatoare ale tumorii: fibromul uterin se dezvolta, pornind de la celulele uterine propriu-zise, celule de rezerva tinere si putin diferentiate, cu potential de maturare si proliferare, pe seama carora se produce in cursul sarcinii
hiperplazia miometrului (Seitz, Meyer). Destinatia normala a acestor celule va fi deviata sub influenta unui stimul, transformandu-se in fibromiom;
b) Stimului declansator al proliferarii: celulele de rezerva din miometru vor fi deviate de la ritmul lor normal sub influenta factorilor hormonali, esential a hiperestrogeniei. Unii autori au raportat ca receptorii de estrogeni sunt net crescuti in tesutul fibro-matos. Receptorii de estrogeni sunt macromolecule proteice care se leaga cu estrogenii pentru a forma un complex ce va fi transferat nucleului celular, pentru a declansa primele sinteze de ARN si apoi de ADN, la originea cresterii si multiplicarii celulare. Efectele mitogene ale estrogenilor sunt mediate prin producerea locala a unor factori de crestere, in special factorul de crestere epidermal. Daca hiper-estrogenia este o conditie necesara cresterii fibromului nu este si o conditie suficienta pentru aparitia acestuia. Este cert - si experienta clinica a demonstrat-o - ca exista un teren fibromatos: femei adesea obeze, hipertensive, purtatoare ale unei distrofii mamare si- la care asociatia cu
gusa este frecventa.
c) Procesul intim, local de dezvoltare ale fibromului.
Dupa Ferrier si Sardin, initial are loc o mica su-fuziune sangvina (endotelina proliferativa), datorita starii hiperemice, congestive indusa de estrogeni, urmata de organizare fibroasa si reactie fibromio-matoasa a tesuturilor.
Dupa Ducuing, procesul proliferativ hiperemic initial este urmat imediat de o reactie scleroasa, care tinde sa inabuse, sa inlocuiasca elementele musculare. De aici si teoria colagenozei in geneza fibromului, Klemperer, grupand sub numele de co-lagenoze, o serie de afectiuni de sistem, inflamatorii, cu alterarea fibrinoida a tesutului conjuncti
