Malabsorbtia poate fi conditionata (Saragea) de:
- Prezenta inadecvata in lumen a substantelor nutriti- in derea absorbtiei ca rezultat a tulburarilor de aport.
- Reducerea suprafetei absorbti cum se intampla in: enteropatii, rezectii intestinale intinse, sunturi chirurgicale, fistule etc.
- Contactul insuficient al substantelor digerate cu suprafata intestinala (hiperkinezii intestinale, gastroentero- anastomoze dupa gastrectomii etc).
- Defecte structurale sau enzimatice ale entero-citelor sau glandelor digesti anexe (9).
Presupunand existenta unui aport adecvat de principii nutriti exista trei "rigi\" fiziopatologice care pot determina malabsorbtia:
-
digestia alimentelor (transformarea initial mecanica si apoi chimica a polimerilor in monomeri);
- absorbtia propriu-zisa a monomerilor;
- transportul limfatic si sangvin (portal) al monomerilor (4, 7, 9).
Distingem astfel o malabsorbtie de cauza extra-digestiva si de cauza digestiva; la randul ei aceasta poate fi clasificata in: malabsorbtie primitiva (defecte structurale, enzimatice) si malabsorbtie secundara maldigestiei. Din punct de dere al principiilor nutriti implicate, malabsorbtia poate fi globala (nu sunt absorbite toate principiile) si selectiva (de exemplu cistinuria - absenta absorbtiei cistine si a unor aminoacizi dibazici) (4, 9).
Dupa Stuart procesul normal de
digestie si absorbtie poate fi simplificat in 3 etape (8, 9):
- faza endoluminala;
- faza mucoasa;
- transportul limfatic si sangvin.
Faza endoluminalaIn aceasta etapa (digestia propriu-zisa), grasimile, proteinele si
glucidele complexe sunt hidro-lizate si solubilizate (dupa ce au fost tritrurate si mixate) prin actiunea sucurilor digesti si in special a secretiilor bilio-pancreatice.
Digestia grasimilor incepe sub actiunea lipazei si colipazei gastrice si este definitivata de lipaza pancreatica (cu actiunea cea mai importanta) (1, 4, 9).
Hidroliza proteinelor incepe in stomac sub actiunea pepsinei (activata de pH-ul acid) si este continuata in
intestin sub actiunea tripsinei si chemo-tripsinei pancreatice.
Malabsorbtia hidrocarbonatelor este rar intalnita in practica curenta, hidroliza acestora nefiind dependenta de secretia pancreatica (8, 9).In functie de segmentul tractului digestiv hipo-functional distingem (9): malabsorbtia secundara tulburarii digestiei gastrice (gastrogena) si secundara maldigestiei intestinale.
1. Malabsorbtia gastrogena
Sucul gastric prin acidul clorhidric, pepsina, li-paze si unele colipaze asigura pregatirea principiilor continute in bolul
alimentar cu actiune maxima asupra proteinelor si mai putin de grasimi, hidrocarbonate si
fibre getale (9).
Deficitul global de suc gastric, la care se adauga absenta functiei de rezervor si mixaj a stomacului, cum se intampla in rezectiile gastrice intinse, can-cere gastrice avansate etc, precum si diminuarea stimularii endogene a secretiilor pancreatice va determina
tulburari de digestie cu degradare incompleta a principiilor nutriti si aparitia malabsorbtiei predominant pentru proteine si grasimi (creatoree si respectiv, steatoree) (2, 8, 9). Achilia, hipo- sau aclorhidria gastrica determinate de colonizarea stomacului cu germeni sau/si tulburari de evacuare gastrica vor aa acelasi efect. Refluxul
sarurilor biliare si a continutului intestinal in stomac (dupa rezectii gastrice intinse cu anastomoze tip Reichel-Polya sau Hoffmeister-Finsterer) vor determina gas-trite erozi si atrofice cu accentuarea cercului vicios (3, 9) ( . 1).
Cresterea cantitativa si calitativa a secretiei gastrice (cum se intampla in sindromul Zollinger-Ellison) determina scaderea pH-ului intestinal, inac-tivarea enzimelor pancreatice si intestinale si accelereaza tranzitul scurtand timpul de contact al principiilor nutriti cu mucoasa intestinala determinand malabsorbtie predominant pentru lipide, cu steatoree (8, 9).
Trebuie amintita hipoaciditatea provocata de dozele mari de antisecretorii gastrice (in special inhibitorii pompei de protoni - Omeprazol) cu inape-tenta si deficit de stimulare endocrina pancreatica urmata de malabsorbtie si malnutritie.
2. Malabsorbtia secundara maldigestiei intestinale
Deficitul secretor pancreatic (malabsorbtia pan-creatogena) se poate datora unui defect structural, morfologic, - pancreatita cronica, cancer de pancreas, rezectii pancreatice etc. - sau a unui deficit de stimulare endocrina - hipoclorhidrie cu secretie
insuficienta de secretina sau/si pancreozimina. Deficitul secretor pancreatic congenital este rar intalnit si se manifesta prin malabsorbtie grava proteica (9).
Malabsorbtia secundara insuficientei secretorii biliare se intalneste sub forma icterelor obstructi si se manifesta prin malabsorbtie predominant pentru grasimi, cu steatoree (cancer cefalo-pancreatic, colangio-carcinom, compresiunea coledocului prin pancreatita cronica - forma pseudotumorala). Absenta sarurilor biliare tulbura emulsionarea si absorbtia lipidelor precum si echilibrul florei intestinale sa-profite; steatoreea se agraaza cand exista si o insuficienta secretorie sau excretorie pancreatica concomitenta (2, 8, 9).
Alterarea mediului intestinal (colonizare bacte-riana, hiperperistaltism) va determina o malabsorb-tie a hidrocarbonatelor ca urmare a timpului insuficient de actiune a hidrolazelor enterocitare. Hidro-carbonatele digerate partial sau nedigerate (in special dizaharide) ajung la nilul colonului unde sunt degradate de flora bacteriana (fermentatie) rezultand acizi organici cu efect iritant asupra intestinului, determinand accelerarea tranzitului;
Ca urmare bolnavii vor prezenta distensie abdominala, borborigme,
diaree apoasa acida si flatulenta.
Malnutritia determina modificari importante la nilul tractului gastro-intestinal cu atrofie musculara si mucoasa (atrofia vilozitatilor) cu malabsorbtie la reluarea alimentatiei. Scaderea functiilor digesti si absorbti intestinale se datoreste atat depletiei rezerlor organismului cat si absentei alimentatiei enterale (cu efect trofic local). Pentru a preni aceste efecte indezirabile se prefera alimentatia enterala completa sau complementara alimentatiei parenterale. Alimentatia enterala se poate realiza prin: sonda nazo-enterala, jejunostomie si gastro-stomie (6, 7, 10, 11, 12).
Faza mucoasa
Absorbtia propriu-zisa, se realizeaza la nilul "marginii in perie\" a enterocitului (4, 5, 8, 9).
Prezenta glucidelor nedigerate in
colon determina o suprasarcina osmotica cu atragerea apei in lumenul intestinal.
Distingem o malabsorbtie globala si una selectiva (9).
Mecanismele prin care se realizeaza malabsorbtia globala sunt:
1. reducerea anatomica a suprafetei absorbti (rezectii jejuno-ileale intinse, bypass-uri chirurgicale - chirurgia obezitatii);
2. reducerea timpului de contact cu mucoasa intestinala;
3. leziunile microvilozitatilor - enteropatii difuze:
a. enteropatii exfoliati caracterizate printr-un index mitotic crescut, cu turnor celular sub 20-24 ore si cu hiperregenerare; treptat, datorita scurtarii ciclului celular apar atrofii vilozitare;
b. enteropatii dobandite: medicamentoase, (Meto-threxat, 5-fluorouracil, neomicina etc), enteropatia de iradiere, din disbacterioze si cele consecuti deficitului proteic si vitaminic (acid folie, Bi2 etc.) (5, 8, 9).
Malabsorbtia selectiva recunoaste urmatoarele mecanisme (8, 9):
1. insuficienta enzimo-parietala: hidrolazele situate la nilul "marginii in perie\" scindeaza diza-haridele in monomeri care apoi sunt absorbiti; de asemenea, eliberarea aminoacizilor din peptide are loc in interiorul enterocitului, iar unele imunoglo-buline sunt absorbite prin endocitoza.
Cele mai frecnte afectiuni in care sunt implicate "defecte\" enzimo-parietale sunt:
a. intoleranta la lactoza: absenta lactazei la nilul "marginii in perie\" enterocitare se manifesta clinic prin diaree apoasa, acida, distensie abdominala, flatulenta dupa consumul de lapte. Intoleranta la lactoza poate fi primara (congenitala) si secundara (lezarea enterocitelor in: boala Crohn, enteropatia de iradiere, malnutritie, enteropatia bolnavilor cu SIDA etc). Exista si o variatie fiziologica a lactazei intestinale functie de varsta si rasa (in cantitate maxima la nastere si scade treptat cu varsta);
b. deficitul de a-glutamil transpeptidaza (enteropatia exfoliativa cu malabsorbtie din intoleranta la gluten).
2. Defectul transportului transcelular cuprinde o serie de entitati clinice si fiziopatologice (4, 5, 9):
a. malabsorbtia glucozei si galactozei;
b. defecte de transport ale aminoacizilor;
c. abetalipoproteinemia (defect de sinteza de apoproteina (3 cu imposibilitatea de formare a chilo-micronilor, manifestata clinic prin steatoree si sindrom carential pentru vitaminele A, D, E, K).
Defectele transportului transcelular pot fi: primare (congenitale) si dobandite (boala Crohn, enteropatia de iradiere, din SIDA, amiloidoza, sarcoidoza, medicamente: neomicina, citostatice, glicozizii digi-talici, laxati fenolice, biguanide etc.) (4, 9).
