Tiroidita limfomatoasa (boala Hashimoto)
Etiopatogenie
Este cea mai frecnta forma de
tiroidita cronica; a inregistrat o crestere aparenta in ultimii ani datorita imbunatatirii diagnosticului prin introducerea in practica medicala curenta a testelor serologice pentru
anticorpii abo" class="alin2">anticorpi si-a punctiei bioptice tiroidiene.
Boala intereseaza aproape in exclusivitate sexul feminin si varstele peste 40 de ani.
Este o afectiune autoimuna, in care
tiroida reprezinta tinta anticorpilor sintetizati in prezenta unor antigene tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireoci-telor, componentele secundare. Titrul anticorpilor anti-microsomali si antitireoglobulinici poate fi crescut in serul bolnavilor. Imunitatea mediata celular poate juca si ea un rol important in etiologia bolii (12, 13).
Prezenta infiltrantului limfocitar tiroidian, auto-anticorpilor circulanti antitiroidieni indica faptul ca este o boala autoimuna. Atat anticorpii TPO si anti Tg au actiune citotoxica, tiroida fiind infiltrata predominant de celule T care elaboreaza o mare varietate de limfocite. in patogenie mai sunt implicate si interleuchina 2 si celulele killer activate de limfocite.
Factorul genetic este de asemenea implicat, argumentul fiind aglomerarile familiale cu patologie tiroi-diana crescuta (boala Hashimoto, gusa, hipotiroi-dism spontan sau tireotoxicoza) concomitent cu alte boli autoimune (anemie pernicioasa, gastrita autoimuna). Cu o frecnta semnificativa a fost consemnata asocierea bolii cu carcinomul papilar tiroidian, poliartrita reumatoida, lupusul diseminat,
anemia hemolitica, miastenia gravis (12, 13).
Anatomie patologica
Interesarea glandei este focala, dar leziunile se pot extinde la toata glanda.
Macroscopic tiroida este moderat marita de volum, cu suprafata neteda si consistenta dura, insa cu respectarea formei glandei.
Microscopic exista un infiltrat limfocitar focal sau difuz, cu distructie foliculara, fragmentari ale membranei bazale si fibrozari cu atrofie a parenchimu-lui. Celulele epiteliale restante apar cu modificari acidofile (celulele Askenazy).
Fiziopatologie
Deficitul de sinteza hormonala se datoreaza distructiei autoimune a celulelor
tiroidiene si implica un defect in cuplarea organica a iodului tiroidian. Datorita sintezei greoaie de
hormoni tiroidieni hiper-secretia de TSH cauzeaza o hiperactivitate tiroi-diana fara aparitia tirotoxicozei.
Tabloul clinic
Debutul bolii este de cele mai multe ori insidios, marcat de aparitia unei tumefactii in regiunea
cervicala anterioara, care se mareste progresiv.
Rareori debutul este brusc, acut, cu dureri in loja tiroidiana, accentuate de deglutitie. Tusea irita-tiva este un simptom obisnuit, la care se pot asocia dispnee, oboseala progresiva si crestere ponderala, paralel cu instalarea hipotiroidiei. Diagnosticul este deseori posibil in stare de normotiroidie sau hipotiroidie benigna; sunt mentionate si cazuri de hipertiroidie tranzitorie.
Examenul local evidentiaza cresterea moderata de volum a tiroidei, glanda fiind difuz marita, dura, neteda, dureroasa; in aproximativ 20% din cazuri palparea evidentiaza structura nodulara a glandei.
Examene paraclinice
Rezultatul testelor care ilustreaza functionarea tiroidei sunt dependente de stadiul bolii. La inceput testele pot sugera o hiperfunctiune tiroidiana dar fara hiperproductie de hormoni. RIC este crescuta, nilurile serice de T3, T4 normale - acest stadiu este considerat eumeolic. O data cu cresterea nilului de TSH raspunsul glandular tinde sa compenseze nilul de T3, T4. in timp mobilitatea glandei de a raspunde la stimularea TSH scade, astfel incat RIC si nilul seric de TSH este crescut - hipotiroidism subclinic. Diagnosticul de boala Hashimoto este confirmat de prezenta autoanticorpilor antitiroidieni. Autoanticorpii anti TPO sunt in titruri mai mari decat autoanticorpii anti Tg.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se sileste pe anamneza, exmnen clinic obiectiv, precum si pe examenele paraclinice: VSH crescut, titru scazut al hormonilor T3 si T4, RIC mult diminuata. in majoritatea cazurilor insa testele fiunctionale tiroidiene evidentiaza normotiroidie.
Diagnosticul este sustinut de titrul inalt al anticorpilor serici antitiroidieni si transat de punctia biopsie si/sau biopsia excizionala.
Diagnosticul diferential se face cu gusa simpla, cancerele tiroidiene si celelalte forme de tiroidite.
Prognosticul bolii este favorabil; fenomenele de compresiune sunt in general discrete, iar hipotiroidia minora este controlabila prin hormonoterapie aditiva.
Tratamentul
La multi pacienti nu se impune un tratament deoarece gusa este mica iar boala este asimpto-matica, nilul de TSH ramanand normal. La altii se impune tratamentul cu levotiroxina fiind indicat la pacientii cu gusi mari cu fenomene de compresiune, La pacientii cu gusi chi tratamentul cu hormoni este ineficient probabil datorita fibrozei. Glucocorticoizii pot duce la regresia gusii si la scaderea nilului de autoanticorpi.
