Generalitati
Termenul defineste un grup de afectiuni ale glandei
tiroide caracterizat printr-o crestere de lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii meolice si conduce in final la aparitia unui sindrom clinic bine definit, tireotoxicoza. Severitatea tireotoxicozei este in functie de o serie de factori ca:
- nivelul si vechimea hiperhormonemiei tiroidiene;
- sensibilitatea indiduala la
hormonii tiroidieni, inca insuficient cunoscuta;
- existenta patologiei asociate (cardiaca, osoasa etc).
Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea organismului cu
hormoni tiroidieni administrati intempestiv, precum si hipertiroidismul secundar excesului de hormoni tiroidieni secretati de insule de tesut
tiroidian ectopic (struma ovari).
Trebuie facuta o distinctie neta intre notiunile de "gusa,, si "hipertiroidie\", deseori confundate dat fiind faptul ca hipertiroidia insoteste frecvent gusa, exceptand perioada de debut a hipertiroidiei primare "pure\", precum si datorita faptului ca multe gusi, initial eufunctionale, se complica in evolutia lor cu hipertiroidie; in realitate este vorba de afectiuni diferite, fiecare avand alt cadru nosologic.
EtiopatogenieIn etiopatogenia hipertiroidiilor sunt incriminati factori favorizanti si determinanti: factorii favorizanti:
- labilitatea hormonala - fluctuatiile hormonale legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcina, climax explica preponderenta neta a sexului feminin (raportul F/B=9/1);
- tipul de sistem nervos - neechilibrat, labil;
- situatiile conflictuale familiale, profesionale, sociale, surmenajul;
- patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate greva o hipertiroidie: distrofia endemica tireopata,
tiroiditele si uneori cancerul tiroidian.
factorii determinanti:
-
traume psihice puternice;
- infectiile microbiene si/sau rale (encefalitele);
- factori medicamentasi (hormonoterapia, iodote-rapia).
Mecanismele patogenice vor fi discutate la fiecare afectiune in parte.
Tabloul clinic
Hipertiroidiile se caracterizeaza clinic printr-un polimorfism simptomatologie, realizand un sindrom complex, in care se intalnesc in asocieri diverse urmatoarele categorii de semne clinice:
/. Manifestari generale. Pierderea ponderala este un semn frecvent, manifest si precoce; slabirea este de regula importanta (3-20 kg), surne intr-un in-treval de timp scurt (cateva saptamani), contrastand cu apetitul normal sau crescut al bolnavului, uneori adevarata polifagie. Rareori se intalneste anorexia. Starea nutritionala prezinta variatii indiduale in functie de varsta, greutatea anterioara debutului hipertiroidismului si gradul de adapilitate indiduala la consumul energetic crescut. Slabirea modifica fizionomia indidulni, care imbraca un aspect caracteristic cu adancirea foselor temporale, datorita unei emacieri predominent musculare. Amiotro-fia este mai mult sau mai putin difuza, insa este mascata de o relativa conservare a tesutului adipos subcutanat.
Pielea calda, moale, obisnuit eritematoasa si temperatura centrala moderat crescuta sunt expresia cresterii meolismului oxidativ, cu producerea unei cantitati crescute de caldura. Termofobia este frecventa si contrasteaza cu comportamentul anturajului.
Sudoratia este crescuta permanent sau periodic, doua regiuni anatomice fiind mai frecvent implicate: fata anterioara a toracelui si mainile; polidipsia apare in acest caz ca o consecinta a hipersudoratiei.
2. Manifestarile cardio-vasculare. Tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si palpitatiile de repaus) sunt permanente, resimtite de bolnav uneori olent, alteori jenant, mai ales atunci cand surn in timpul somnului. Tahicardia este agravata de efort si este responsabila de aparitia dispneei; absenta tahicardiei (rar) se datoreste unui bloc atrio-ventri-cular complet sau partial. Pulsul periferic este puternic, amplu, iar
tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o crestere paralela a celei diastolice, astfel ca pe ansamblu se realizeaza o largire a presiunii arteriale diferentiale. Marile trunchiuri arteriale sunt sediul unor sufluri sistolice de debit crescut; socul apexian este intens, cu suflu sistolic la varf. Radiografia pulmonara edentiaza silueta cardiaca pseudo-mitrala, cu proeminenta celui de al doilea arc, iar ecografia cardiaca poate edentia uneori un prolaps de valva mitrala. Fibrilatia atriala survenita in evolutia cardiotireozei anunta de regula instalarea insuficientei cardiace congestive. Hipertiroidia nu antreneaza prin ea insasi afectarea coronariana, dar poate agrava o
insuficienta coronariana preexistenta.
3. Manifestari neuro-musculare. Bolnavul este permanent obosit, in timp ce anturajul se ge de iriilitatea si nervozitatea acestuia. Comportamentul general este caracteristic: insilitate si agitatie, agravate la adolescenti de miscari necontrolate, de obicei pseudocoreice. Tremuraturile extremitatilor pot fi uneori materializate numai printr-un deficit de coordonare a miscarilor, in special in ceea ce priveste miscarile fine ale degetelor. Echilibrul psiho-afectiv este perturbat, constatandu-se labilitatea umorului, scaderea atentiei si dificultati relationale.
Intensitatea slabiciunii musculare poate evoca o atrofie musculara progresiva cand intereseaza musculatura trunchiului, gambei si cefei; acest tip de miopatie tireotoxica afecteaza mai frecvent sexul masculin. Daca intereseaza teritoriul inervatiei bul-bare, slabiciunea musculara poate evoca o miopatie pseudobulbara, cu modificari ale vocii, pseudo-paraliza velo-faringo-laringiana sau chiar interesarea muschilor respiratori si/sau esofagieni.
Waldenstrom a descris encefalopatia tireotoxica, care asociaza manifestari psihice (confuzie, agitatie extrema, aspect maniacal), cu hipertermie, crize comitiale si deficite musculare de tip pseudobulbar; poate evolua spre coma si deces.
Criza tireotoxica sau hipertiroidia acuta seamana cu encefalopatia tireotoxica si se manifesta printr-o exagerare a tuturor manifestarilor de hipertiroidie.
Tireotoxicoza apatica (Lahei,1931) defineste o varianta severa de hipotiroidie la varstnici; apatia este o stare de letargie asociata cu casexie si frecvent cu existenta unei insuficiente cardiace congestive.
4. Manifestarile cutanate:
- pielea este subtire, supla, datorita modificarilor grosimii epidermului si a keratinocitelor, corelate cu rresterea rle T :
- pruritui este semn precoce de hipertiroidie;
- modificari ale fanerelor: parul este mai fin decat normal; uneori se constata aparitia unor mese cu zone de alopecie, descrise initial de Basedow; oni-coliza;
- edemul membrelor inferioare fara insuficienta cardiaca este o manifestare precoce; este izolat, lasa godeu si dispare spontan in cateva saptamani.
5. Manifestarile digestive: scaune diareice; icter scierotegumentar prin steatoza hepatica cu reactie inflamatorie.
6. Manifestari genitale: diminuarea actitatii sexuale la barbati, uneori cu infertilitate; gineco-mastie; spaniomenoree cu oligo- sau amenoree la femei.
7. Modificarile meolismului fosfo-calcic - se repercuta in primul rand la nivel osos:
- osteopatie tireotoxica de tip Recklinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociata cu hiper-tiroidism;
- calcemie normala sau usor crescuta.
Alte modificari meolice sunt: hipocolestero-lemia, cresterea corpilor cetonici etc.
8. Ochii - retractia pleoapei superioare alaturi de ochii stralucitori dau aspectul de "ochi de peste\" caracteristic pacientilor cu tirotoxicoza, Miscarile pleoapelor pot fi frecvente si spasmodice cu un fin tremor observat in cazurile severe; fanta palternala este larga. Manifestarile oculare apar datorita cresterii actitatii adenergice. Este important sa dife-rentiem aceste manifestari oculare ce apar in toate formele de tirotoxicoza de orbitopatia infiltrativa caracteristica bolii Graves (4, 12, 13).
Examene paraclinice
Investigatiile paraclinice in hipertiroidii zeaza in primul rand explorarea functiei tiroidiene, care obiectiveaza hipertiroidia si precizeaza stadiul evolutiv al bolii; pot fi practicate urmatoarele tipuri de explorari paraclinice:
- teste care exploreaza meolismul iodului la nivelul tiroidei - radio-iodocaptarea (RIC);
- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in umorile organismului: dozarea iodului proteic (PBI), dozarea serica a T3 si T4, dozarea urinara a
T3 Si T4;
- testele care edentiaza utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni: ECG, meolismul bazai, re-flexograma achiliana, colesterolul seric;
- testele indicatoare ale cauzei disfiunctiei tiroidiene: testul de inhibitie la T3 (proba Werner), testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambuxy), biopsia tiroidiana.
