mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Hipertensiunea portala
Index » Patologia chirurgicala a ficatului » Hipertensiunea portala
» Fiziopatologia htp - cai de decomprimare portala

Fiziopatologia htp - cai de decomprimare portala







in amonte de orice obstacol ia nastere o unda presionala ridicata, care tinde sa mentina nemodificat flux-volumul. De la presiuni portale normale de 10-l5 cm apa, la hipertensivul portal se inregistreaza cresteri pana la 25-60 cm apa. Acest regim presional nou tinde sa innga rezistenta si sa permita un flux optim, conform relatiei: Flux = Presiune/ Rezistenta. in momentul cand rezistenta creste si apare o ridicare a presiunii, cresterea calibrului teritoriului portal este elementul care interne primul in mentinerea constanta a fluxului portal. Tensiunea din peretele vascular este in echilibru cu presiunea transmurala si raza vasului, conform relatiei: T = P x r. Astfel, cu cat se reduce mai mult calibrul unui vas, cu atat mai mult va creste presiunea sangna care trebuie echilibrata de tensiunea peretelui ve-nos. Aceasta din urma are 2 componente: pasiva si activa. Tensiunea pasiva rezida in proprietatile elastice ale tesutului, manifestate ca inertie elastica. Componenta tensionala activa are ca substrat muschiul neted din peretele vascular. Dilatatiile lumenu-lui vascular pot conduce la o pierdere a competentei peretelui. Cresterile presionale sunt compensate pana la un punct de catre tensiunea intramurala, pana cand fortele tensionale pasive si active den nule. incepand din acest moment, orice crestere de presiune va fi urmata de ectazia vasului, care prin marirea razei sale tinde sa contracareze hiperpre-siunea. Cresterea capacitatii prin dilatarea patului vascular scade insa rezistenta la flux, pana la un anumit moment evolutiv cand interne decomprimarea prin deschiderea unor noi teritorii cu rol de supapa - apar derivatiile porto-sistemice. intre sectorul portal si cel sinusoidal exista un gradient presional normal de 8 cm apa.In ciroza se inregistreaza o apropiere intre presiunea portala si cea suprahepatica. Cu cat ciroza este mai avansata, cu atat mai drastic va scadea perfuzia ficatului cu sange portal, in mare parte circulatia intrahepatica ramanand in sarcina frac-


tiunii arteriale. Anastomozele porto-cave tronculare nu determina scaderea la normal a presiunii sinusoidale, ceea ce confirma rolul "arterializarii\" ficatului in geneza HTP.
Presiunile crescute din teritoriul portal determina leziuni parietale ce pot merge de la endoflebita, flebotromboza, la tromboza si chiar calcifieri portale. Cresterea presionala antreneaza o hipertrofie a muscularei, a mediei si proliferare elastica in intima. Ulterior, lamele elastice din medie se rup si tesutul fibropar va inlocui fibrele degenerate, la astfel nastere un tesut fibros dens, hialin, in toate straturile peretelui venos. in plus, sub actiunea cronica a factorului presional se formeaza fascii peri-venoase conjunctive. in ansamblu, in HTP are loc o reducere a debitului sinusoidal hepatic sub 1 000 ml/min, inregistrandu-se reduceri cu minimum 20% ale debitului hepatic total. Toate acestea surn ca urmare a micsorarii fluxului portal, in timp ce teza de circulatie a sangelui portal scade sub 3 cm/s, la o presiune medie de 30 cm apa. Gradientul porto-suprahepatic creste de la 7 cm apa la 15-25 cm apa, mai ales prin diminuarea fluxului portal.
Rezulta ca barajele postsinusoidale (ciroza) genereaza hipertensiune atat in amonte cat si in aval de obstacol. Barajele prehepatice evolueaza cu presiuni sinusoidale si suprahepatice normale datorita integritatii vasculaturei hepatice care nu permite transmiterea presiunii arteriale. HTP din barajele prehepatice rezulta din transmiterea presiunii arteriale schnice si din hipervolemia din amonte de obstacol.

Cai de decomprimare portalaIn sindromul de HTP, atingerea unui anumit prag tensional determina modificari anatomo-functionale de-a lungul intregului arbore portal, in functie de sediul si intensitatea obstacolului. Aceste modificari constau in deschiderea unor cai preexistente de comunicatie porto-sistemica sau/si porto-hepatica. Localizarea si intinderea barajului vor dicta tipul de circulatie derivativa - portofug sau hepatopet. Oricare ar -fi comunicatiile devenite patente, ele vor decomprima intr-un oarecare grad sistemul port.
Ca/7e hepatopete - in conditiile unui obstacol prehepatic la fluxul portal, apar conditiile hemodi-namice de ocolire a barajului. Astfel, dene posibila o reintegrare a sangelui portal in teritoriul din aval de obstacol. Se constituie deci o circulatie porto-hepatica accesorie. Edent ca situatia aceasta se intalneste numai in conditiile unui ficat normal histologic, cu un pat vascular hepatic normal morfofunctional. in amonte de obstacolul prehepatic, unde exista o hiperpresiune marcata (medie de 40 cm apa), se vor dezvolta caile de derivatie porto-sis-temica de tip porto-cav superior si cav inferior. Degrevarea este totusi ineficienta - atat pe calea hepatopeta cat si pe cea hepatofuga. in acest context este revelatoare frecventa de 80% a hemoragiilor digestive cu rol de supapa de siguranta, hemoragii prevalente la pacientii cu baraj prehepatic fata de cei cu baraj intrahepatic. Cea mai edenta derivatie de tip porto-hepatopet se observa in ca-vernoamele portale. Masa de vase anfractuoase ce ocupa pediculul hepatic cavernomatos nu reprezinta altceva decat cai de ocolire a obstacolului portal. Ineficienta lor este insa dovedita de refluxul coronaro-esofagian obiectivat in 50% din cazuri pe clisee spleno-portografice.


Caile hepatofuge - citandu-l pe D. Burlui, (1, 4) se poate exact sili locul si valdarea acestui tip de cai: "Derivatiile spontane de orice tip, create de depasirea coeficientului de adaptare portala, nu pot realiza decat rareori o ameliorare hemodinamica hepato-portala. Cu tot numarul si suprafata lor, aceste derivatii nu pot asigura o degrevare eficienta a hipertensiunii deoarece, avand un calibru mic si intortocheat, rezistenta la scurgere este ridicata. Indiferent de dezvoltarea lor, colateralele porto-cave au o capacitate limitata\".
Caile hepatofuge functioneaza atat in barajele prehepatice cat si in cele intrahepatice. Ele asigura derivarea unui coeficient din sangele portal catre sistemul cav, eficacitatea lor fiind proportionala cu radacina cubica a sectiunii vasului.
Learmouth (citat de 4) a sistematizat caile de derivatie porto-cava spontana in 5 grupe:
- calea coronaro-eso-azygos;


- calea paraomfalo si omfalo-parietala;

- calea perispleno-renala;


- calea retroperitoneala;

- calea hemoroidala.


La aceste grupe clasice, s-au mai adaugat inca 2 cai

- calea gastro-freno-capsulo-renala;


- calea spleno-mezenterico-renala.

Din punct de vedere al complicatiilor hemoragice proprii HTP, calea coronaro-eso-azygos detine un rol cardinal. Coronara gastrica dezvolta anastomo-ze cu plexurile esofagiene (intramurale si periesofa-giene), mediate de polul superior gastric. Se realizeaza astfel drenajul sangelui portal spre sistemul venei azygos. Venele din teritoriul coronarei, prin conexiunile cu venele esofagiene isi asigura legaturi cu teritoriul venos tuberozitar, al venelor gas-
trice scurte, al gastricei posterioare, cu venele inter-costale si cele ale plexului vertebral. Esofagul are 2 sisteme venoase: intern si extern. Cel intern cuprinde plexul subepitelial, situat in lamina proprie, si plexul submucos situat in afara muscularis mu-cosae. Venele subepiteliale au comunicari cu plexul subglandular gastric, la nivelul cardiei. Venele sub-mucoase esofagiene, in numar de 10-l5, evolueaza longitudinal, comunicand cu venele submucoase gastrice. Sistemul venos extern al esofagului cuprinde plexurile periesofagiene (drept si stang) si venele comitante ale nerlor vagi. Sistemul extern comunica liber cu tributarele anterioare si posterioare ale venei coronare pe de-o parte, iar pe de alta parte cu vena azygos direct sau prin intermediul venelor bronsice posterioare. Sistemele venoase esofagiene, intern si extern, sunt conectate prin vene per-forante ce conduc sangele din profunzime spre suprafata. Derivatiile porto-sistemice spontane in HTP sunt prezente la 70% dintre bolna.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Patologia chirurgicala a ficatului:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai