La adult, o analiza atenta permite identificarea de factori etiologici fundamentali si declansanti ai mecanismelor patogenice esentiale:
- perturbatiile vasculare functionale din teritoriul mezenteric;
- infectia acuta in buna parte cu germeni ana-erobi, ambele avand o actiune electiv agresiva pe mucoasa intestinala.
Factorul vascular nu incrimineaza existenta unui obstacol veriil la nivelul vaselor mezenterice ci numai existenta unor grave perturbatii vasculare raportate la existenta unui "soc\", leziuni cardiace, leziuni ateromatoase vasculare sau ale suferintei unitatfi capilare (de cauza alergica, chimica, mecanica etc.)
Aceste perturbatii vasculare se traduc prin existenta unei ischemii si a unei necroze; ischemia fra-gilizeaza mucoasa intestinala si faciliteaza patrunderea germenilor.
Factorul infectios este foarte important, dar nu este intotdeauna exact apreciat, deoarece comporta diferite aspecte dintre care unele sunt putin cunoscute.
Doua dintre aceste aspecte sunt esentiale:
a) rolul infectiei este manifest si germenii implicati sunt anaerobi;
b) infectia este camuflata.
Infectia manifesta in formele gangrenoase cu anaerobi realizeaza doua tipuri patogenice foarte diferite:
. primul tip mai rar, in care infectia cu anaerobi, primitiva este de origine exogena, cu punct de plecare
alimentar [exista o forma pseudoepidemica (boala de Hamburg sau Pig-Bell) si o forma sporadica actual singura observata in tarile dezvoltate];
. al doilea tip, totdeauna sporadic, cel mai frecvent este patogenic foarte diferit. Infectia cu anaerobi este endogena, secundara conditiilor locale si generale (insuficienta cardiaca cu aritmie, stari de denutritie legate de o afectiune medicala trenanta, radioterapie etc, bolna chirurgicali: politraumati-zati, socati, ulcerasi hemoragiei gra etc.) care favorizeaza exacerbarea inopinata a florei microbiene aerobe si anaerobe saprofita din intestin.
Infectia camuflata nu are ca rezultat specific gangrena infectioasa a
intestinului ci agravarea tulburarilor intestinale primitive, aceasta probabil prin fenomene alergice de intoleranta fara anticorpi, deci nespecific in forma locala hemoragica, adica intr-un cuvant prin fenomenul Sanarelli-Schwartzman; in fapt cadavrele germenilor aerobi din flora intestinala elibereaza endotoxine care traverseaza mucoasa lezata prin anoxie circulatorie primara. Aceste endotoxine sensibilizeaza stratul profund al intestinului, apoi patrunzand in vasele terminale cu pereti alterati realizeaza intr-un fel injectarea intravascu-lara secundara declansatoare a fenomenului Schwartzman.
Exista si cateva forme etiologice particulare (3, 5):
- formele postoperatorii care sunt rare si surn dupa interventii chirurgicale foarte diverse: gastrecto-mie, laparotomie pentru
anevrism de aorta, grefa de piele, cura herniei inghinale etc. Originea vasculara pare foarte probabila in aceste cazuri dar mecanismul este redus la ipoteze;
- formele asociate starilor de stres: unele entero-colite necrozante pot aparea in decursul oricaror stari de soc septic, hemoragie cardiogen si sunt atunci consecinta scaderii debitului mezenteric. Pare sa existe o legatura intre aceste leziuni si
ulceratiile acute zise de stres care sunt datorate deseori trombozelor acute localizate ale vaselor submucoase din peretele duodenului sau stomacului;
- formele secundare unor leziuni intestinale preexistente:
- amibiaza colonica poate fi responsabila de necrozele colonice in care alaturi de alti germeni asociati, amoeba joaca un rol bine definit. Evolutia clinica este particulara la acesti bolna tarati, casectici, prezentand un sindrom dizenterie asociat;
- stenozele colonice de obicei neoplazice pot genera necroze in amonte de un obstacol asociind un dublu factor circulator si infectios.
Aceste leziuni sunt diferite de perforatiile diasta-stice care-si au sediul deseori la distanta de leziunea stenozanta si par a fi datorate numai dis-tensiei mecanice a peretelui intestinal la care se adauga tulburarile de troficitate.
