mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Colangita acuta
Index » Patologia cailor biliare extrahepatice » Colangita acuta
» Etiologie si fiziopatologie

Etiologie si fiziopatologie







ETIOLOGIE
Cea mai frecnta cauza de obstructie o reprezinta litiaza coledociana (80%) indiferent de forma - migrata, restanta, autohtona etc. Este urmata de stenozele benigne postoperatorii sau oddiene, obstacole parazitare (ascarizi, continut hidatic in cadrul sindromului de fisurare in arborele biliar al unui chist hidatic hepatic) sau dificultati de drenaj precum se intalnesc in prezenta chisturilor congenitale coledociene. Stenozele maligne, fie ca sunt reprezentate de neoplasme ale caii biliare principale, colangiocarcinoame culare extinse sau neoplasme periampulare sunt o alta cauza importanta de aparitie a colangitei. Alte posibile elemente etiologice sunt reprezentate de boala Caroli, ce favorizeaza colangita cu debut in caile biliare intra-hepatice, dar si colangita scleroasa si colangitele iatrogene produse cu ocazia explorarilor paraclinice, precum colangiografia endoscopica retrograda sau colangiografia prin punctie transparietohe-patica.



FIZIOPATOLOGIE

Colangita acuta reprezinta o sumare a doi factori: obstructia biliara si prezenta de germeni de la nilul arborelui biliar. Obstructia biliara determina cresterea accentuata a presiunii intraductale, staza si suprainfectie. Presiunea normala de la nilul CBEH si CBIH este de 8-l4 cm H2O, obstructia partiala sau totala a afluirii bilei in duoden determinand o crestere rapida a acestor valori la 20-30 cm H2O. S-a demonstrat (Jacobson si colab citati de 8) ca la presiuni de peste 15 cm H2O germenii micro-bieni prezenti in lichidul biliar, patrund in circuitul vascular. Fenomenele ulterioare ale sindromului co-langitic - febra si frisonul sunt datorate diseminarii colangionoase si colangiolimfatice, in pofida faptului ca peste 90% din germeni sunt distrusi la nilul sistemului reticulohistiocitar hepatic. Simpla prezenta a germenilor in arborele biliar nu produce bacteriemie, precum a demonstrat Flema si colab. (citati de 8), in absenta obstacolului din calea fluxului biliar. Se demonstreaza astfel necesitatea prezentei ambilor factori pentru declansarea sindromului colangitic, desi in mod particular obstacolele complete maligne sunt intr-un procent mult mai redus insotite de colangita decat cele partiale benigne, a caror septicitate este accentuata si de prezenta de material strain in arborele biliar - calculi, ascarizi, scolecsi, resturi de membrana proligera.
Germenii implicati in contaminarea bilei sunt reprezentati de flora aeroba - Gram negativa - Esche-richia colii si Klebsiella pneumoniae, Gram pozitiva precum enterococii si flora anaeroba - Bacteroides fragilis, Perfringens. Germenii pot proni prin contiguitate de la nilul culei biliare litiazice infectate, cunoscut fiind faptul ca desi caile biliare intra si extrahepatice nu contin germeni, litiaza -ziculara sau mixta colecisto-coledociana conduce la pozitivarea culturilor din lichidul biliar intr-o proportie de 75-90%. Alte posibilitati de diseminare bac-teriana in fluxul biliar sunt reprezentate de infectia ascendenta de la nilul duodenului (mai ales in cazul unei incompetente sfincteriene), sau pe cale limfatica, arteriala sau portala. Calea portala incriminata in diseminarea bacteriana, in special in formele de colangiohepatite orientale, nu poate fi in mod obisnuit implicata, intrucat germenii sunt distrusi la nilul sistemului reticulohistiocitar hepatic si eliminati ulterior in caile biliare, astfel incat numai un obstacol biliar ar putea reprezenta o conditie favorabila multiplicarii. De altfel, se pare ca sarurile biliare au capacitatea de a inhiba germenii anae-robi, astfel ca nu exista o corelatie intre aportul portal si prezenta acestui tip de germeni in arborele biliar. (10)



CLINICA

Clinica pacientilor prezentand sindromul colan-gitic variaza intre limite foarte largi, plecand de la un sindrom frust si ajungand pana la un intens sindrom toxico-septic si insuficienta pluriviscerala. De obicei, debutul este brusc, cu febra si frison, asociat cu dureri intense la nilul hipocondrului drept, urmat de icter intr-o proportie de 75-80% din cazuri, toate realizand triada lui Charcot. Icterul poate fi oscilant, in raport cu etiologia obstructiei, denind progresiv, nereductibil in obstacolele maligne. Starea generala se altereaza progresiv, aparand treptat obnubilarea asociata cu fenomene de insuficienta hepatica sau insuficienta mixta hepato-renala, ambele in raport cu durata si intensitatea puseului angiocolitic. (3)
Examenul clinic obiectiv releva prezenta icterului de diferite intensitati, hepatomegalie dureroasa, dar si aria coledociana Chauffard-Rit intens sensibila la palpare.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor