mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


Urgente legate de tratament
Index » Oncologie si hematologie » Urgente legate de tratament
» Coma hepatica (insuficienta hepatica acuta - i.h.a.)

Coma hepatica (insuficienta hepatica acuta - i.h.a.)


Share




Definitie. Coma hepatica, adica insuficienta hepatica severa, de instalare acuta, este consecuti unei distrugeri masive a parenchimu-lui hepatic (necroza hepatica Herxheimer, distrofia galbena acuta). Uneori insa coma poate fi de instalare progresi, termen final al unei insuficiente hepatice de lunga durata.


Cuprins:

Etiologie

Tablou clinic

Diagnostic diferenţial

Coma hipogliccmicâ din hepatita acută

Ce trebuie evitat


Etiologie

sus sus
1. Infecţii si inflamaţii: hepatita virală este cauza cea mai frecventă. în al doilea rând. hepatita cronică şi ciroza hepatică; mai rar. hepatita din mononucleoza infecţioasă, leptospiroză, malarie, bruceloză. In ciroza hepatică avansată, coma poate fi declanşată de administrarea unor medicalii ca: metionină în doze mari, clorură de amoniu, diuretice mercuriale, inhibitoare ale carboanhidrazei (ederen). 2. Hepatite toxice (hepatoze):



a) toxine hepatice endogene: toxicozâ gravidică, arsuri, distrugeri tisulare, tireotoxicoză şi insuficienţă suprarenală;
b) toxine hepatice exogene cu acţiune directă: arsen. fosfor, barbitu-rice, cloroform, teiraclorură de carbon, intoxicaţii cu ciuperci, largactil, atofan, Filix mas, toxine bacteriene (febra tifoidă şi paratifoidă. dizenterie, septicemii etc.);

c) deficienţe de oxigenare a celulei hepatice: fie hemoragii mari (ulcer, varice esofagicne cirotice, gastrită acută hemoragică). fie hemoragii mici. repetate, de lungă durată;
d) hepatita alcoolică acută.
3. Foarte rar, o colică biliară din cursul unei calculoze poate duce la comă hepatică (necroză hepatică, probabil prin tulburări circulatorii reflexe).
4. Come prin blocaj enzimatic al celulei hepatice ; s-a acceptat această noţiune ipotetică pentru comele hepatice la care s-a găsit o necroză redusă a parcnchimului hepatic.

Tablou clinic

sus sus
- somnolenţă progresivă, până la comă;
- dezorientare temporo-spaţială;
- coma poate fi liniştită sau se însoţeşte de agitaţie psihomotorie, uneori convulsii epileptiforme (acţiune toxică a bilirubinei neconjugate asupra encefalului);
- expresie particulară a privirii („privirea este îndreptată către infinit");
- icter intens („rubin icterus"); cu agravarea comei, icterul poate diminua, uneori se poate accentua iar alteori, în comele foarte grave, poate lipsi;
-foetor hepaticus al halenei (miros de pământ sau de ficat proaspăt), din ce în ce mai intens şi mai persistent; este semn de insuficienţă hepatică foarte gravă;
- steluţe vasculare accentuate peste noapte, la care se pot adăuga eritemul şi mici pete roşii cutanate;
- sindromul hemoragie (prin scăderea fibrinogenului şi pro-trombinei): epistaxis, gingivoragii, pete purpurice cutanate sau mucoase, echimoze, mai rar hemoptizii sau hemoragii digestive grave (hematemeze. melene) terminale;

- limba şi mucoasele carminate, „buze lacăte" (Kalk);
- hipotensiune, tahicardie, zgomotele inimii asurzite, cu ritm pendular;
- hipotermie (Hanot) cu hiperpirexie constantă în stadiul preago-nic (Lichtman);
- respiraţie profundă de tip Kussmaul sau de tip Cheyne-Stokes;
- pupile midriatice, areactive ;
- ficatul în necrozele acute este. la începutul bolii, de obicei mării Işi foarte dureros, pentru a diminua apoi, mai mult sau mai puţin rapid;
- prezenţa unei splenomegalii, ca şi a unei ascite : semne preţioase în favoarea comei hepatice;
- oligurie; uneori edem raaleolar sau generalizat şi ascită precoce (Kalk).
Durata comei: 24-48 de ore; uneori, 7-10 zile. Semne de laborator I. în sânge:
- creşterea amoniemiei (normal 40-70 gamma%); creşterea pes-|te 200 gamma este considerată semn de ireversibilitate;

- scăderea colesterolului, creşterea aminoacizilor (normal 38-53 mg%);
-azotul rezidual poate fi normal, dar de obicei este crescut; ureea este scăzută:
- protrombina, factorii V şi VII, precum şi antitrombinele II, III, IV sunt diminuate; scăderea indicelui Quick sub 10% este un indiciu de prognostic sever;
- T.S. şi T.C. sunt prelungite.
2. probele funcţionale hepatice şi probele de labiliate serică: toate sunt patologice. TPG foarte crescut, cu TGO normal, dar în comă pot să scadă ambele valori prin inactivarea enzimelor la nivelul hepatocitului. datorită autolizei intravitale a ficatului.
3. In urină: urobilinogenul crescut; urobilină şi bilirubină prezente, dar nu totdeauna; ureca urinară scăzută sub 10 g/24 de ore; testul Milion intens pozitiv.

Diagnostic diferenţial

sus sus
Se face cu diverse alte accidente comatoase care pot surveni în cursul unei ciroze sau hepatopatii cu insuficienţă hepatică marcată.
1. Encefalopatia portosisteniică (Scherlock) (sindromul de scurtcircuit portocav Henning, encefalopatia amoniacală sau stupoarea episodică Riddel). Este o comă care se produce din cauza excluderii funcţionale a ficatului, datoriiă scurtcircuitării portocave, fie prin anastomoză chirurgicală, fie în ciroză, prin circulaţie colaterală cu varice esofagiene (spre deosebire de coma hepatică, datorită distrugerii parenchimului hepatic). Simptomele se datoresc intoxicaţiei cu amoniac a encefalului. Este declanşat de factori exogeni supraadăugaţi unei insuficienţe hepatice, de cele mai multe ori un consum exagerat de proteine.
Clinic, lipseşte foetorul hepatic. TGP nu este crescut, amoniemia urcă între 300-500 gamma%. Se notează, de asemenea, o amino-acidemie şi o glutaminorahie. Electroencefalograma este deosebit de valoroasă pentru a diferenţia coma hepatică incipientă de encefalopatia metabolică.

Galea distinge trei stadii ale encefalopatiei hepatice:
Stadiul I: tulburări ale memoriei şi ideaţiei. Obiectiv, în 80% din cazuri, apare flapping tremor sau asterix (Adams şi Foley); mişcări de flcxie-cxtensie ale membrelor superioare, mai ales din articulaţia metacarpofalangiană, cu aspect de secuse, 6-10 sec, simulând bătaia de aripi a păsărilor (poate fi întâlnită şi în insuficienţa respiratorie sau renală şi în hipopotasemii).
Stadiul II: domină tulburările psihice cu delir, confuzie, somnolenţă, agitaţie ; în 30-40% semnul „roţii dinţate" : antebraţul fleciat pe braţ şi aflat în hipertonie revine la poziţia iniţială numai in sacade.
Stadiul III: contracţiile musculare pot lua nu numai aspect ex-trapiramidal, dar şi pseudotetanic sau pseudomeningian; somnolenţă şi stare confuzionaiă accentuată, după care bolnavul intră in comă.
Bolnavii se pot opri la diverse stadii, dar chiar ajunşi în comă, aceasta este reversibilă, spre deosebire de coma hepatică. Poate persista un grad de deficit intelectual.

Wildhirt crede că nu toate cazurile de stupoare episodică după realizarea anastomozei portocave se datoresc intoxicaţiei cu amoniac a encefalului. în cauză ar fi şi un hiperaldosteronism cu tendinţa la retenţie hidrică şi edem cerebral. El afirmă că administrarea de aldacton 200 mg/zi poate duce la dispariţia obnubilării.
Tratamentul stuporii episodice constă în: suprimarea totală a proteinelor, perfuzii i.v. cu ser glucozat, clisme evacuatoare zilnic, neomicină 2-4 g zilnic, pentru sterilizarea tubului digestiv. Tratamentul cortizonic este contraindicat (favorizează coma). Parkes şi colab. au utilizat cu succes remarcabil levodopa pe sondă gastrică, în doze totale variind între 1,75-12 g. S-a mai preconizat, de asemenea, lavajul digestiv cu manitol.
2. Falsa „comă hepatică" (Kalk) se datorează unei deficiente de potasiu, putând să apară insuficienţa hepatică şi coma hepatică: se manifestă prin :
- greaţă, vărsături, meteorism accentuai, până la ileus paralitic ; -astenie musculară şi generală, furnicăiuri: în cazuri grave.
paralizii flaşte cu abolirea reflexelor;

- absenţa foetoruiui hepatic, respiraţie de tip „agonic" sau de aspect de „gură de peşte" ;
- obnubilare, uneori delir, apoi somnolenţă, stare leiargică, comă;
- tahicardie, tahiaritmic, hipotensiune arterială;
- ECG: deprimarea progresivă a spaţiului S-T cu T negativ şi apariţia unei unde U, din ce în ce mai amplă (a nu se confunda cu unda T!), fuzionată cu unda T („unda de fuziune T-U" ; se observă şi în intoxicaţia cu digitală combinată cu chinidină);
I- potasiul seric este scăzut (sub 3,8 mEq/1). Tratamentul comei hipopotasemice: 3-5 g clorură de potasiu zilnic. 3. Sindromul de hiposodiemie: poate să apară după o dietă hiposodată excesiv prelungită, în cursul cirozei hepatice, dar uneori după administrarea de diuretice, mai rar după paracenteze sau episoade de pierderi lichidiene (vărsături şi diaree). Semne clinice: adinamie, apatie, somnolenţă, dureri abdominale intense, dilataţie gastrointestinală, mergând până la subocluzie, tremurături musculare. Na-1 seric este scăzut.


Tratament. Administrarea de soluţii clorurosodice hipertone, până la normalizarea Na+ seric (5 g/24 de ore : 5 fiole 10%). Markoff şi Kreyden recomandă un amestec de 2/3 sol. clorurosodică izotonă şi 1/3 sol 1/6 M lactat de sodiu, fiind atenţi să nu se producă un edem pulmonar.

Coma hipogliccmicâ din hepatita acută

sus sus
Tratamentul comei hepatice. In tratamentul insuficienţei hepatice severe (de instalare acută sau progresivă) se vor avea în vedere următoarele complicaţii posibile: hemoragii, infecţii (până Ia septicemii), hipovolemie. hipoglicemie, hiperkaliemie, tulburări de echilibru acido-bazic. tulburări cardiovasculare, insuficienţă respiratorie sau renală. Se vor administra :
a) Sol. glucozată 5-20%. i.v.. sau pe sondă duodenală: pe ultima cale se pot introduce siropuri vitaminizatc şi sucuri de fructe, care asigură K+ necesar, sau levuloză; cantităţile de lichide administrate trebuie să fie mari (2 500- 3 000 ml), iar regimul trebuie să conţină peste 1.500 calorii. La perfuzia i.v. se adaugă NaCI 8 g/zi şi KC1 4 g/zi, posologii adaptate în funcţie de ionograma sanguină.
b) Sondă duodenală permanentă (exceptând existenţa de varice esofagiene) pentru aspiraţie continuă a secreţiei duodenale, epurând astfel organismul de produsele toxice rezultate din necroza hepatică ; de asemenea, clismă înaltă, eventual cu sulfat de Na*, pentru evacuarea substanţelor azotate intestinale.
c) Perfuzii cu vitamine din grupul B (complex B, Bn 1.000 gamma); vitamina C 500 mg; clorhidrat de colină 2 g/24 ore; extract total de glandă suprarenală.

d) Hemisuccinat de hidrocortizon în p.i.v., 300 mg în prima zi, 200 mg in a doua zi, apoi 150, 100, 50, 25 mg in zilele următoare : se va menţine timp de 3-4 săptămâni o doză de 20-25 mg prednison, pe cale bucală; unii autori recomandă însă doze mult mai ridicate de cortizon (500-1.000 mg/zi), fără ca totuşi rezultatele să fie semnificative (exceptând hepatita subacutâ cu comă hepatică).
Actualmente eficienţa corticoterapiei este pusă sub semnul întrebării, cel puţin ca doză maximă şi durată de aplicare. Se poate că acţiunea sa este certă în insuficienţa hepatică din intoxicaţia etilică
acută.
e) Antibiotice cu spectru larg: 6-8 g neomicin pe sondă gastrică ; se pot încerca, de asemenea, gentamicină, kanamicină (aceasta combate amoniogeneza intestinală) asociate cu neomicină, dar urmărind funcţia renală.

f) In I.H.A. din hepatita B s-a utilizat recent ser hiperimun anti-B, a cărui eficienţă creşte odată cu precocitatea aplicării sale.
g) Alte tratamente cu eficienţă imperfect demonstrată: coenzima A, difosfo-piridin-nucleotid, cocarboxilaza, alfaliponacid.
h) Pentru tratamentul amoniogenezei intestinale, în afară de antibioticele amintite, s-au mai recomandat lactuloza şi acidul aceto-hidroxiaminic (inhibitor chimic al amoniacului).
i) Combaterea hiperamonemiei:
- multiglutin. 5-10 fiole în perfuzie, cu efect discutabil;
- clorhidrat de arginina, 25-30 g în perfuzie, mai ales asociat cu Icvuloză;
- acidul aspartic (aspatofort. care conţine 0,250 g aspartai de sodiu şi 0.125 g vitamină B6) 8-16 fiole in p.i.v./24 ore;
- glutarat de ornitină. 20 g, în perfuzie;
- orotatul de lizină, 300 ml sol. 3% în 250 mJ sol glucozată :
- sulfat de protamină 200 ml/24 ore în soluţie glucozată;

- recent a fost utilizat L-Dopa (dihidroxifenilalanină) în asociere cu un amestec de aminoacizi (cantităţi mici de metionină, fenila-laninâ şi exces de valină, leucină şi izoleucină) cu ameliorarea rapidă a stării de conştientă în unele cazuri; L-Dopa inhibă aşa-numiţii falşi iransmiţători nervoşi, care se produc datorită enzirnelor bacteriene intestinale, se acumulează în mari cantităţi şi limitează rata de sinteză a catecolaminelor normale (noradrenalină, dopamină) fapt ce duce Ia apariţia semnelor neurologice.
h) Hemoragiile se vor combate cu :
- vitamină K, 2-4 fiole/zi, calciu, venostat, dicynone, clauden, sangostop; s-a mai recomandat poziţia Lorant: bolnavul aşezat pe brânci, cu bazinul ridicat; poate opri imediat hemoragia ;
- vasopresină, 20 U în 100 ml ser glucozat 5%, injectată timp de 10-30 min, în perfuzie repetabilă de 4 ori în 24 de ore (scade presiunea portală); mai recent terlipressină;

- în caz de hemoragie digestivă: lavaj intestinal cu manitol 10%, 4-5 litri în 2 ore, administrat pe sondă gastrică;
- menţinerea unui pH gastric peste 5 cu ajutorul antagonişti-lor H,;
- în caz de anemie accentuată, se fac transfuzii mici, repetate de sânge proaspăt, pentru a asigura şi aportul necesar de factori labili ai coagulării:
- antibioterapia amintiţi şi clisraele înalte combat amoniogeneza intestinală produsă prin descompunerea sângelui în caz de varice esofagiene;
- evident, timp de o săptămână dieta va fi strict lichidă; se vor administra perfuzii cu levuloză 5-10% şi plasmă;
- în caz de hemoragii prin varice esofagiene: • aplicarea urgentă de balon eompresiv (tip Westpha! sau Seng-
stakcn-Blakemore);

• mai recent: lerlipressin, sornatostatin. prostaglandinele au avut
unele succese; de asemenea, coagularea cu laser, embolizare
cu Gelfoam după identificarea angiografică a vasului sângerând.
i) Agitajia psihomotorie se combate cu scopolamină (50-100 mg
s.c.) sau steroizi narcotici (nu influenţează funcţia hepatică); doze
mici de diazepam sau benadryl. In caz de edem cerebral perfuzii cu
manitol :
j) Pentru a se intesifica fluxul biliar s-a recomandat injectarea paravertebrală de novocaină 1%, 10 ml, la nivelul apofizelor spinoase ale dorsalei 8 şi 9.
k) Insuficienţa renală este o complicaţie obişnuită. Se pot lua în considerare hemodializa şi dializa peritonală, dar cu mare prudenţă (afectarea perfuziei cerebrale, hemoragii, introducere de infecţii).
1) In insuficienţa hepatică fulminantă, după aceiaminofen, antidotul constă în N-acetil-cisteină în doze variind în literatură între 15-25 g, dozele mici fiind utilizate la cazuri cu forme grave de necroză hepatică.

Ce trebuie evitat

sus sus
- barbituricele, opiaceele şi sulfamidele (toxice hepatice);
- hormonii suprarenali sintetici mineralocorticoizi (favorizează steatoza);
- perfuzia cu aminoacizi (cresc amoniemia prin incapacitatea de metabolizare a celulei hepatice).
Transplantul hepatic ar fi soluţia ideală, dar el este foarte dificil de realizat în răstimpul scurt de supravieţuire a bolnavului.
Tratamentul cu heparină în caz de C1D este foarte discutabil şi riscant. Unii autori îl recomandă numai în cazul când s-a putut efectua o substituire completă cu plasmă proaspătă, congelată şi preparate de complex protrombinic şi când timpul de trombină a atins de 2 sau de mai multe ori valoarea normală. Credem însă că numai introducerea antitrombinei III va putea rezolva problema CID din I.H.A. (a se vedea cap. CID).
în centrele specializate sunt utilizate diverse tehnici pentru a compensa cât timp este necesar, funcţiile prăbuşite ale ficatului: oxigenoterapia hiperbară, hemodializa, plasmafereza, exsanguino-transfuziile (5 litri sânge conservat), circulaţie încrucişată cu ficat heterolog.

Tipareste Trimite prin email



loading...









Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  SectiuniOncologie si hematologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai