Dupa Baxter, efectele insuflarii CO2 in peritoneu sunt legate de cresterea presiunii abdominale si de cresterea absorbtiei gazului. Doua aparate sunt afectate in mod predilect: cel respirator si cel cardiovascular.
I. Efectele mecanice ale pneumoperitoneului.
A. Modificari circulatorii. Cresterea presiunii in cavitatea peritoneala peste 12 mmHg jeneaza reintoarcerea sangelui nos in sistemul cav inferior. Astfel are loc stocarea lui in jumatatea inferioara a corpului (efectul de garou), in special in teritoriul membrelor pelviene, ceea ce creste riscul complicatiilor trombo-embolice. Pe de alta parte, umplerea cardiaca sufera si astfel apar sau se agraaza aritmiile. Pozitia anti Trendelenburg utilizata in operatiile pe etajul supramezocolic accentueaza aceste tulburari. in schimb pozitia Trendelenburg folosita in operatiile pe micul bazin, compenseaza in parte efectul de garou. Ea creste debitul cardiac si determina vasodilatatie si bradicardie.
Circulatia portala este mai putin afectata, deoarece ea dispune de o presiune mult mai ridicata, iar circulatia arteriala este exceptata. In schimb, pentru reteaua capilara cresterea presiunii reprezinta un obstacol important. Asa se explica efectul barohemostatic (oprirea sangerarii capilare) in timpul interntiilor laparoscopice.
B. Modificari respiratorii. Daca presiunea abdominala depaseste 15 mmHg are loc ascensionarea diafragmei care deviaza axul inimii spre stanga si reduce capacitatea vitala a plamanilor. in general insa, in conditiile unei narcoze corecte, cu relaxare musculara buna, diafragmul este afectat in mai mica masura, iar distensia cavitatii peritoneale se face mai ales prin ridicarea peretului abdominal anterior. Aceste perturbari sunt usor de stapanit de catre anestezist, cu conditia de a aa permanent sub control presiunea de insuflatie pulmonara si homeo-stazia O2 si CO2. Riscul este mai mare la pacientii la care operatia laparoscopica se executa in anestezie peridurala. in asemenea situatie nu se recomanda ca presiunea intraabdominala sa depaseasca 10 mmHg.
Cresterea presiunii abdominale se repercuteaza si asupra presiunii toracice, jenand expansiunea pulmonara (Crozier). Cand presiunea depaseste 15 mmHg, comprimarea bazei plamanilor duce la diminuarea perfuzarii cu sange si la .cresterea spatiului mort (Schoeffer), deci la scaderea raportului ntilatie-perfuzie. Tulburarea poate fi prenita prin cresterea presiunii de ntilatie care contrabalanseaza presiunea abdominala (Babik). Pozitia procliva are si ea influenta, realizand o distribuire a circulatiei spre apexul pulmonar unde creste raportul ntilatie/perfuzie, dar se amplifica si spatiul mort fiziologic si alolar (Casati).
Aceste date de fiziopatologie permit, in cazul cardiacilor si al obezilor, silirea unor masuri de precautie:
- presiunea pneumoperitoneului peste 14-l5 mmHg este periculoasa si trebuie evitata;
- inclinarea mesei de operatie in pozitie procliva va fi moderata;
- cand durata interntiei se prelungeste, se va lucra cu presiune de 8-l0 mmHg.
C. Difuzarea CO2 in mediastin sau pleura se constata foarte rar. Pentru prenirea acestor incidente se foloseste o presiune sub 10 mm Hg si se evita deschiderea pleurei in timpul interntiei.
II. Efectele sistemice ale CO2
A. Modificari meolice si respiratorii legate de cresterea absorbtiei de CO2.
Atat din punct de dere fizic, cat si chimic, CO2 este atras de moleculele de apa. Dintre gazele respiratorii, el detine cea mai mare solubili-tate. Astfel, din momentul in care a fost introdus in peritoneu, in buna parte, el este conrtit in acid carbonic, care produce iritarea receptorilor peritoneali, stimuleaza nervii vagi si determina aparitia bradicardiei. Premedicatia cu atropina este in masura sa previna aceste tulburari. Pe langa iritatia chimica, CO2, prin temperatura sa scazuta, actioneaza asupra intregii suprafete peritoneale, determinand starea de disconfort postoperator.
Odata dizolvat, gazul penetreaza in vasele de sange pe baza legilor difuziunii si poate produce cresterea concetratiei CO2 in sangele arterial (hiper-carbia primara). Exista situatii de exceptie in care gazul aflat sub presiune patrunde in sange printr-o bresa a peretelui nos (hipercarbie secundara). Dar gradul sau de solubilitate este atat de mare incat tulburarile hemodinamice si embolia gazoasa apar numai dupa penetrarea a cel putin 150 cm3 de CO2 direct intravascular (Lindeman).Intr-o prima etapa, C02 absorbit in sange se acumuleaza in tesuturi. Tesutul osos reprezinta cel mai important depozit. Daca retentia CO2 ajunge la 30-60 ml, este afectata musculatura scheletica si apoi cea viscerala. Cresterea CO2 in lichidul extra-celular predispune la acidoza.In general, rezorbtia crescuta a CO2 este compensata la persoane sanatoase prin hiperntilatia alolara. Totusi, o rezorbtie rapida duce la hiper-carbie si creste riscul emboliei gazoase. Din acest motiv, nilul sangvin al CO2 trebuie supragheat permanent de anestezist prin capnografie si corectat prin ntilatia controlata. Cresterea sa poate fi nociva in cazul pacientilor cu boli pulmonare cronice obstructi si in cazul cardiacilor.
B. Embolia gazoasa este o complicatie rara, care survine o data la 65 000 de cazuri (Bailey). Accidentul se produce fie prin absorbtia rapida si masiva la nilul peritoneului, fie prin patrunderea gazului direct in lumenul vascular (daca peretele nos a fost lezat in timpul disectiei sau, mult mai rar, cand acul Veress a patruns intr-un vas).
Accidentul este mai usor de tratat decat in cazul emboliei produse de aer sau de azot: se impune evacuarea rapida a pneumoperitoneului, administrarea de oxigen, pozitionarea bolnavului in de-cubit lateral stang Trendelenburg, administrarea de atropina si xilocaina si aspirarea sangelui printr-un cateter central (Delaitre).
C. Tulburari cardio-vasculare. Prin actiunea sa directa, CO2 determina dilatarea arteriolelor si exercita un efect depresiv asupra miocardului. El accentueaza
aritmiile cardiace mai mult decat alte gaze: tulburarile de ritm apar la 12% dintre pacientii la care pneumoperitoneul se realizeaza cu CO2 si numai la 5% dintre cei la care se utilizeaza proto-xid de azot. Aritmiile au insa un caracter trecator.
Indirect, prin efect beta-adrenergic, hipercarbia stimuleaza sistemul nervos simpatic si secretia de catecolamine. Are loc instalarea tahicardiei, scaderea debitului cardiac si, ca un mecanism compensator, creste rezistenta vasculara periferica (Critchley). De asemenea, consumul de O2 la nilul miocardului se mareste.
La bolnavii cardio-vasculari pot aparea puseuri de
hipertensiune arteriala, sau prin scaderea perfuziei coronariene (paralel cu cresterea consumului miocardic de O2) se instaleaza ischemia miocardica sau
insuficienta cardiaca congestiva (MD Williams). Riscul acestor
tulburari dispare dupa exuflatie.In concluzie: la subiectii sanatosi, pneumoperitoneul nu antreneaza tulburari peroperatorii importante si permite o recuperare postoperatorie prompta.In schimb, la pacientii cu obstructie respiratorie cronica, la cei cu suferinte cardiace (aritmii, ischemie miocardica, insuficienta cardiaca) sau in cazul obezitatii morbide, se impune o ntilare riguros controlata, monitorizarea functiilor cardiace si a hiper-carbiei pe tot parcursul operatiei.
Daca riscul peroperator este important, in schimb recuperarea postoperatorie este rapida: functia dia-fragmului si a musculaturii peretelui abdominal se resileste imediat, datorita absentei inciziilor si a durerilor pe care acestea le genereaza.
De aceea indicatia operatorie la pacienti cardio-pulmonari trebuie sa puna foarte judicios in balanta riscurile si beneficiile tehnicii laparoscopice.
